Trastornos mentales en lesiones sifilíticas del cerebro (sífilis del cerebro y parálisis progresiva). Sukhareva G. E. ‹‹Conferencias sobre psiquiatría infantil Trastornos mentales en la sífilis cerebral. Evaluación psiquiátrica forense

La sífilis cerebral en los niños es predominantemente una enfermedad congénita. La sífilis adquirida es muy rara, principalmente debido a una infección no sexual, la llamada "sífilis doméstica".

Cabe señalar que el número de pacientes con sífilis cerebral en la URSS ha disminuido significativamente en las últimas dos décadas, y esta enfermedad es muy rara en los niños.

La presentación de la clínica de los trastornos mentales en la sífilis congénita se ve algo facilitada por el hecho de que aquí estamos hablando de una enfermedad con una etiología clara. En el corazón de todos los trastornos mentales en la sífilis cerebral hay una y la misma razón: la infección con una espiroqueta pálida. Se resuelve la controvertida cuestión de si existen tipos especiales de espiroquetas en la sífilis cerebral y la parálisis progresiva. Se ha establecido que no existen espiroquetas específicas para formas individuales de neurosífilis, y varios tipos morfológicos representan solo diferentes etapas biológicas de desarrollo o formas degenerativas de la misma espiroqueta (MS Margulis).

Los datos que establecen la unidad de la causa de todas las enfermedades sifilíticas del sistema nervioso central, sin duda, facilitan tanto el estudio de la clínica de esta enfermedad como la implementación de medidas terapéuticas. Sin embargo, la presentación de la clínica de esta enfermedad presenta algunas dificultades, lo que se explica por el extremo polimorfismo del cuadro clínico y anatómico, debido a la diversidad del sustrato morfológico (cambios vasculares, inflamatorios, granulomatosos). Las formas mesodérmicas de neurosífilis incluyen enfermedades sifilíticas de las membranas, lesiones vasculares y formas gomosas, mientras que las formas ectodérmicas incluyen parálisis progresiva, tabes dorsal y algunas otras formas de sífilis de la médula espinal.

En la práctica pediátrica, donde nos ocupamos de la sífilis congénita, la agrupación se complica aún más por el hecho de que los cambios patológicos a menudo aparecen como un retraso en la

orificio y deformidad de partes individuales del sistema nervioso central (células mal ubicadas, heterotopias, células de Purkinje multinucleadas).

Las características de edad del cerebro del niño también son importantes. Entonces, M. S. Margulis cree que con la sífilis congénita en los niños, el proceso patológico procede según el tipo de infección general, los órganos internos y el sistema nervioso central están inundados de espiroquetas. La reacción tisular es de naturaleza predominantemente proliferativa; la mayoría de las veces es una reacción mesenquimatosa difusa, a diferencia de los adultos, en los que se observan predominantemente fenómenos proliferativos focales.

Los siguientes puntos que determinan la diversidad del cuadro clínico de la sífilis congénita son las características de localización y prevalencia de la lesión. Pero aquí se debe enfatizar que la definición correcta del tema de la lesión solo es posible sobre la base de un estudio exhaustivo de las características de la dinámica cortical, porque con cualquier lesión local, la actividad de la corteza en su conjunto se ve interrumpida. .

Los trastornos circulatorios (orden hemodinámico e hidrodinámico) desempeñan un papel importante, así como los efectos tóxicos asociados con la descomposición de las espiroquetas y los cambios en el metabolismo en el cuerpo.

Este último momento (tóxico) es especialmente importante para la sífilis congénita, ya que, además de la influencia directa de las espiroquetas que penetran en la placenta, el feto también se ve afectado por las toxinas del organismo de la madre infectada, que alteran el metabolismo fetal y provocan malformaciones en el feto. su desarrollo En tales casos, no se puede hablar de infección por sífilis en el verdadero sentido de la palabra; estas son formas distróficas, lo que generalmente se denomina "sífilis distrófica". Las toxinas sifilíticas pueden afectar no solo al feto formado, sino también al germen, las células germinales de los padres. Luego hablan de la derrota del germen.

La variedad de cuadros clínicos y anatómicos depende de la etapa del proceso, la intensidad, la velocidad de su desarrollo y la duración del curso.

Y por último, lo último a tener en cuenta son las características del suelo, la reactividad general y local del sistema nervioso y de todo el organismo. Pero antes que nada, se deben tener en cuenta las peculiaridades de la reactividad cortical. Este último es inestable y sufre cambios durante el curso de la enfermedad con neurosífilis.

Vemos así cuántos factores condicionan el cuadro clínico de aquellos trastornos mentales que encontramos en la sífilis congénita, y cuán difícil es presentar la variedad de formas clínicas existente en forma de esquema alguno. Esto explica la falta actual de una clasificación unificada de los trastornos mentales en la sífilis cerebral.

Generalmente aceptada es solo la división en formas tempranas, sífilis del cerebro en el verdadero sentido de la palabra, y más tarde: parálisis progresiva y tabes. Para las manifestaciones clínicas de la sífilis del cerebro, tampoco existe una agrupación específica. En la mayoría de los manuales de psiquiatría se distinguen las siguientes formas: neurastenia sifilítica, meningitis sifilítica, gomas, forma pseudoparalítica, sífilis apoplectiforme, formas epileptiforme, paranoide y alucinatoria. M. O. Gurevich y N. I. Ozeretsky aceptan esta agrupación también para formas infantiles.

Con respecto a la sífilis congénita, existe una clasificación ligeramente diferente (en dos grupos). El primer grupo incluye síntomas macroscópicos de trastornos cerebrales y espinales y manifestaciones de insuficiencia mental de diversos grados, a lo que se le da el nombre de un verdadero proceso cerebral sifilítico. El segundo grupo, con trastornos predominantes de las esferas intelectual y emocional-volitiva como resultado de cambios tróficos más sutiles en los tejidos y la interrupción de su desarrollo por la toxina sifilítica, se denominan lesiones generales del germen. MO Gurevich, en su trabajo sobre la sífilis congénita en niños, distingue dos formas: 1) progrediente, que se encuadra en la agrupación adoptada para los adultos, donde incluye la demencia pseudoparalítica, la sífilis epileptiforme, la sífilis apoplectiforme, etc.; 2) estacionario (residual y asociado con daño al rudimento).

En nuestra práctica, también dividimos la sífilis congénita en niños en formas progresivas y estacionarias. Esta agrupación nos parece la más correcta, ya que refleja sobre todo la compleja interacción de dos factores: un agente infeccioso y la reactividad del organismo.

En esta conferencia, hablaremos principalmente sobre las formas progresivas de la sífilis congénita. Comencemos con un ejemplo clínico de sífilis cerebral con síntomas no expresados, que es de interés para el problema del diagnóstico precoz.

Niño 11 años. Ingresó en la clínica con quejas de dolores de cabeza paroxísticos, aumento de la fatiga, irritabilidad, inclinación al llanto. En la familia, la actitud hacia el niño es cariñosa. Sobre su desarrollo temprano se sabe lo siguiente: la madre soportó duramente el embarazo

(estaba enferma de neumonía), parto de urgencia, prolongado con imposición de fórceps; si hubo asfixia, la madre no lo recuerda; el niño fue alimentado artificialmente. El desarrollo físico temprano es normal. En la infancia, sufrió disentería, varicela y, a la edad de 4 años, sarampión. La enfermedad fue fácil.

En la infancia, se observó sueño inquieto. El desarrollo mental es correcto. Por naturaleza, un niño sociable, cariñoso, algo cobarde, impresionable, irritable. Hasta los 7 años estuvo sano. Desde los 7 años comenzó a quejarse de dolores en las articulaciones de las rodillas. Los cirujanos sospecharon una lesión tuberculosa, pero el diagnóstico no se estableció definitivamente. Tres veces el niño se sometió a un tratamiento de spa, pero sin efecto. El paciente se retrasó en el desarrollo físico. A pesar de los buenos cuidados, siempre estaba pálido, débil y se cansaba con facilidad. A la edad de 10 años aproximadamente, aparecieron dolores de cabeza paroxísticos, acompañados de fiebre, fotofobia, debilidad general y falta de apetito. La duración de los ataques es de 3 a 10 días. Al mismo tiempo, comenzaron a notarse cambios en el carácter y una disminución en la capacidad de trabajo. El niño se volvió más irritable, llorón, inquieto; durante las clases, a menudo se quejaba de un aumento de la fatiga. Con estas quejas ingresó a la clínica.

El rostro es significativo, expresivo. El discurso es correcto. El vocabulario es normal para esta edad. El niño entra voluntariamente en una conversación y descubre suficiente información. Orientado al medio ambiente. La memoria de palabras y números es satisfactoria, la retención de lo memorizado en el pasado es más débil. El paciente es consciente de su enfermedad. Se quedó en la clínica de buena gana, se acostumbró rápidamente al medio ambiente, obedece todas las reglas del régimen. Las cubiertas exteriores son pálidas, con un ligero amarilleo; la capa de grasa subcutánea está poco desarrollada, las uñas son delgadas, quebradizas, los ganglios linfáticos están agrandados. Del lado de los órganos internos no hay desviaciones de la norma. En el estado neurológico, se observan pupilas desiguales: la izquierda es más ancha; la reacción a la luz es lenta; ligera asimetría en la inervación del nervio facial, aumento de los reflejos tendinosos, leve síntoma de Kernig en ambos ancianos; el síndrome vegetativo es pronunciado. El fondo es normal. Los análisis serológicos de sangre dan una reacción de Wasserman positiva. La reacción de Sachs-Georgi es positiva, la de Kahn es ligeramente positiva. En el líquido cefalorraquídeo proteína 0,33‰, citosis 43/3; reacciones de Pandey y Nonne-Apelt positivas, reacción de Wasserman débilmente positiva. Los datos anamnésticos indican que el padre tuvo sífilis poco antes del nacimiento del niño. La madre tiene una reacción lenta de las pupilas a la luz, llanto y dolores de cabeza.

El diagnóstico de esta enfermedad como lesión sifilítica del sistema nervioso central no es difícil. El cuadro clínico está dominado por el síndrome neurasténico: disminución del rendimiento, aumento de la irritabilidad, llanto, dolores de cabeza, mareos, fatiga fácil. Según la clasificación anterior, aquí podemos hablar de neurastenia sifilítica. Según D. A. Eingorn (material del departamento de niños del hospital Kashchenko), el síndrome neurasténico es a menudo un pródromo de una enfermedad posterior más grave o, por el contrario, un eco de trastornos graves anteriores.

La base de tal síndrome neurasténico es un proceso cerebral sifilítico progresivo. A juzgar por los síntomas (dolores de cabeza paroxísticos con fiebre, síntoma de Kernig, datos del líquido cefalorraquídeo), se puede suponer que el niño tiene una forma leve de lesiones sifilíticas de las meninges.

La meningitis sifilítica y la meningoencefalitis son una de las manifestaciones más comunes de la sífilis congénita en niños. Por lo general, comienzan en la primera infancia y continúan con una imagen más pronunciada. Los síntomas de la meningitis sifilítica son los siguientes: dolores de cabeza, mareos, vómitos, rigidez en el cuello, pulso lento, síntoma de Kernig, a veces convulsiones epileptiformes. Por lo general, todos estos fenómenos ocurren con temperatura elevada, pero en algunos casos la temperatura permanece normal.

El examen del fondo revela un pezón congestivo. Los síntomas neurológicos son variados. Los fenómenos de los nervios craneales se notan con mayor frecuencia, lo que se explica por la localización predominante de la lesión en la base del cerebro. En casos más severos, se observa paresia y parálisis.

De los síntomas mentales de la meningitis sifilítica, los más comunes son: estupor, letargo, a veces estado delirante; en niños pequeños llanto "irrazonable" (M. B. Zucker). Con formas más lentas del proceso, predomina el síndrome encefaloasténico.

Los casos de meningitis sifilítica responden bien a la terapia específica, por lo que es importante reconocer la enfermedad de manera oportuna. El diagnóstico se facilita mucho con los estudios serológicos de sangre y líquido cefalorraquídeo, en los que en estos casos suele detectarse pleocitosis, elevación de proteínas y reacción de Wasserman positiva.

En los casos más graves y sobre todo en los no tratados, la meningitis sifilítica y la meningoencefalitis pueden dejar graves consecuencias en forma de parálisis, crisis epileptiformes y también puede retrasarse el desarrollo del niño. Una de las graves consecuencias de la meningitis sifilítica es la hidrocefalia sifilítica. Describamos el caso de una niña que padecía una forma grave de enfermedad sifilítica del cerebro.

Niña 13 años. Quejas sobre convulsiones que aparecieron hace 2 años. Al principio eran raros, luego se hicieron más frecuentes: cuatro veces al mes. Las convulsiones son predominantemente por la noche; comienzan con murmullos de sueño, espasmos de los músculos orales, espasmos tónicos de las extremidades, pérdida del conocimiento y micción involuntaria. Duración de la convulsión de 5 a 15 minutos, seguida de amnesia y sueño. Los datos de la anamnesis indican que el padre y la madre sufrieron sífilis varios años antes del nacimiento del niño. La madre tuvo 16 embarazos, tres niños sanos nacieron antes de contraer sífilis. De los niños restantes, cinco murieron en la primera infancia por causas desconocidas; un aborto espontáneo, el resto abortos.

Nuestra paciente del sexto embarazo. Durante el embarazo, la madre recibió tratamiento antisifilítico. La niña nació a término, fue amamantada hasta el año y medio. El desarrollo físico se retrasó:

Comenzó a caminar y hablar a la edad de 4 años. Desde el nacimiento, un niño débil, en la primera infancia, ya se notaron estrabismo y debilidad de las extremidades derechas. De las enfermedades sufridas sarampión y neumonía. Mentalmente desarrollado pobremente, no pudo aprender a leer y escribir. A la edad de 11 años comenzaron los ataques convulsivos.

La chica del físico equivocado; cráneo de forma irregular - alto, asimétrico; el rostro también es asimétrico; en boca es alto, estrecho, abovedado; dientes de forma irregular, muy espaciados, en los incisivos muescas semilunares poco pronunciadas (dientes de Hutchinson). El tórax tiene forma irregular, hay escoliosis y lordosis lumbar. La piel es pálida, con amarillez. Los ganglios linfáticos están agrandados. La glándula tiroides no es palpable. Del lado de los órganos internos, no hay desviaciones de la norma. Estado neurológico: anisocoria pronunciada, pupila izquierda más grande que la derecha, estrabismo divergente, movimientos nistagmoides, espontáneos y bruscos en posiciones extremas de los globos oculares; parálisis de convergencia. Al examinar las extremidades superiores, hay una ligera limitación de movimientos en el lado derecho, la fuerza muscular se reduce en el lado derecho. Los reflejos tendinosos están aumentados, más a la derecha; Síntoma de Babinski a la derecha.

La reacción a la luz de las pupilas de la izquierda está ausente, a la derecha es muy lenta. El examen del fondo de ojo reveló coriorretinitis de una naturaleza específica. La reacción de Wasserman en la sangre es positiva. El estudio del líquido cefalorraquídeo no dio desviaciones de la norma. La reacción de Wassermann en líquido es negativa. La niña tiene signos evidentes de retraso mental: no distingue entre un lápiz y un bolígrafo, ni siquiera puede contar hasta cinco (2 + 2 = 3). Su comportamiento en la clínica es monótono: es amiga de los niños pequeños, trata con cariño a los ancianos, obedece al régimen, siempre es pasiva, inactiva. Al principio, estaba algo eufórica, insistiendo en hacer la misma pregunta. Las convulsiones epilépticas en la clínica ocurren cada 2-3 días. La terapia específica realizada no dio resultados.

El diagnóstico de sífilis congénita del cerebro en este caso está fuera de toda duda. La niña ya nació con síntomas residuales de enfermedad cerebral sifilítica intrauterina temprana. Esto explica el retraso y la desproporcionalidad de su desarrollo, demencia del tipo de la oligofrenia. La aparición de las crisis epilépticas coincide con la exacerbación del proceso en la edad prepuberal. Casos como este a veces se malinterpretan como lesiones del primordio, en base a la displasticidad de estos pacientes. El pronóstico de esta niña enferma es mucho peor que el del paciente anterior. La terapia específica en tales casos es ineficaz. El diagnóstico diferencial de la oligofrenia sifilítica con otras formas de demencia congénita en ausencia de datos serológicos positivos es difícil, por lo que nos detendremos con más detalle en los criterios para diagnosticar la sífilis cerebral congénita en niños.

signos somáticos. Los recién nacidos tienen secreción nasal con secreción purulenta y sanguinolenta, labios agrietados, piel arrugada con un tinte gris sucio, pérdida de cabello y cejas, agrandamiento del hígado y el bazo. Especialmente característica como síntoma de sífilis congénita es la tríada de Gutchinson: a) muescas semilunares en la parte superior

incisivos con dientes de Hutchinson, b) queratitis (parenquimatosa), c) otitis media. Varias deformidades del cráneo también son importantes (montañosas, oblicuas, en forma de silla de montar, en forma de torre, etc.); deformidad de los huesos de la nariz (nariz en silla de montar). Sin embargo, el valor diagnóstico de estos signos no puede subestimarse. La mayoría de ellos, tomados por separado, no son patognomónicos de la sífilis. Solo es importante su combinación en el mismo paciente. Su ausencia tampoco habla en contra de una lesión sifilítica.

El segundo criterio para diagnosticar daño cerebral sifilítico son los datos serológicos. Además de una reacción de Wasserman positiva en la sangre y el líquido cefalorraquídeo, generalmente se observan reacciones positivas a las proteínas en el líquido cefalorraquídeo, un aumento en el número de elementos formados (pleocitosis) y una mayor cantidad de proteínas. Pero las reacciones serológicas y de globulina negativas, especialmente en enfermedades de larga duración, no contradicen el diagnóstico de sífilis congénita del cerebro.

Entre nuestros pacientes, una reacción de Wasserman positiva en la sangre con sífilis congénita del cerebro estuvo presente en el 66%. Se cree que normalmente en los niños en el líquido cefalorraquídeo, la cantidad de proteína oscila entre 0,016 y 0,024%. En casos raros, el número de células puede ser mayor que en los adultos, para los cuales el máximo es 8/3. Sin embargo, estos números más altos (9/3 - 10/3) solo ocurren en niños menores de 6 años. Las reacciones de Nonne-Apelt y Weichbrodt en líquido cefalorraquídeo normal son siempre negativas, la reacción de Pandey al 5% puede ser positiva.

La siguiente serie de signos que sirven para el diagnóstico diferencial de la oligofrenia y la sífilis congénita del cerebro, la encontramos en los síntomas neurológicos, que son extremadamente polimórficos. Encontramos daños en los nervios craneales, hemi y paraparesia, pero los cambios en las pupilas, su forma, debilitamiento o ausencia de reacción a la luz siguen siendo especialmente característicos. Cambios frecuentes en el fondo de ojo; palidez de los pezones, fenómenos atróficos a veces pronunciados, coriorretinitis, etc.

De los síntomas mentales, no podemos nombrar los específicos de la sífilis congénita. En el diagnóstico diferencial con la demencia congénita de etiología diferente, la sífilis del cerebro está indicada por un grave deterioro de la memoria, trastorno de la atención, mayor agotamiento, un deterioro más pronunciado de la capacidad de trabajo con una capacidad de juicio relativamente intacta. La presencia de fenómenos limitados de pérdida (trastornos agnósticos, afásicos y aprácticos), pasividad, adinamia, euforia, debilidad mental, disminución de la determinación son más a menudo signos de demencia sifilítica que de oligofrenia. Pero

cabe señalar que todos estos síntomas pierden su significado con un grado profundo de demencia. Las lesiones sifilíticas tempranas del cerebro (especialmente intrauterinas) suelen conducir a fenómenos de subdesarrollo mental.

Las crisis epilépticas son uno de los síntomas frecuentes en la clínica de sífilis cerebral congénita en niños. Sobre esta base, se ha identificado una variedad especial de sífilis epileptiforme. Sin embargo, la cuestión de la patogenia de la epilepsia sifilítica aún no se ha resuelto definitivamente. Muchos autores creen que la patogenia de estas formas se basa en la endarteritis sifilítica de pequeños vasos del cerebro.

Se observan dos tipos de epilepsia sifilítica en niños: en un grupo de casos, un ataque epiléptico es solo un síntoma en el cuadro clínico característico de la sífilis cerebral. En relación con tales pacientes, es más correcto hablar no de epilepsia sifilítica, sino del síndrome epileptiforme en la sífilis cerebral. Pero hay formas en las que los ataques epilépticos y los cambios epilépticos en la psique son los principales en el cuadro de la enfermedad. En tales casos, se debe asumir que el agente específico provocó cambios en el cerebro que favorecen el desarrollo de un nuevo proceso patológico similar a una enfermedad epiléptica. La terapia específica en estos pacientes a menudo es ineficaz.

Como ejemplo clínico, describiremos la siguiente observación.

Niño 11 años. Se observa bajo rendimiento académico, dificultades de comportamiento y ataques epilépticos. La madre sufre de sífilis y es llorona e irritable por naturaleza; Hace un año tuvo alucinaciones visuales y convulsiones de origen desconocido tras una experiencia desagradable. El padre del niño está en un hospital psiquiátrico; tiene ataques epilépticos ocasionales.

El niño nació del primer embarazo; parto a término; asfixia. El desarrollo físico temprano es correcto; hasta un año, un niño tranquilo, letárgico, indiferente. A la edad de 9 meses, luego de sufrir sarampión, el niño tuvo su primer ataque convulsivo; desde entonces las convulsiones se han repetido. En edad preescolar y escolar, es importuno, irascible, susceptible, rencoroso. Ha estado en la escuela desde los 7 años. El progreso es pobre: ​​estuvo 3 años en la primera clase de una escuela masiva, luego fue transferido a una auxiliar. Lee mal; no puede hacer un trabajo que requiera inteligencia. Precisos, ejecutantes, ahorrativos. Las dificultades de comportamiento en la escuela se explican por sus inquietudes motrices y arrebatos afectivos. Por enfermedades sufrió tos ferina (en forma leve), varicela, escarlatina. Durante la estancia de un mes en la clínica, el niño desarrolló dificultades de comportamiento. Rudo, excitable, propenso a estallidos afectivos, a veces letárgico y melancólico. Es pendenciero con los niños, al menor malentendido comienza a gritar en voz alta, tira sillas, no se calma por mucho tiempo. En la escuela trabaja con concentración, pulcritud, el ritmo de trabajo es lento. El material nuevo se aprende con dificultad.

En este caso, también hay una razón (datos anamnésicos: sífilis en la madre, presencia de cambios neurológicos

nenias - reacciones pupilares, anisorreflexia) sugieren daño sifilítico al cerebro. Sin embargo, en este caso, a diferencia del anterior, podemos suponer que sobre la base del proceso cerebral sifilítico transferido, se desarrolla una enfermedad epiléptica con ciertos patrones de clínica y curso.

Esta suposición es confirmada por la presencia de cambios mentales característicos de la epilepsia: un afecto viscoso con tendencia a estallidos, ira, importunidad, pedantería. La actividad intelectual del paciente está indudablemente perturbada, pero más bien según el tipo de epiléptico. Trabaja con concentración, prolijamente y es capaz de un esfuerzo prolongado; el ritmo de trabajo es lento, mientras que los pacientes que padecen una forma progresiva de sífilis cerebral se caracterizan por un rápido agotamiento, fatiga e incapacidad para esforzarse durante mucho tiempo. En estos casos, también usamos terapia específica, pero la combinamos con un tratamiento sistemático con medicamentos antiepilépticos.

Para completar la descripción de las diversas formas de sífilis congénita del cerebro, daremos dos ejemplos clínicos más, de los cuales el primero es una de las formas psicopatológicas más frecuentes de sífilis congénita en niños, y el segundo es relativamente raro.

1. Una niña de 15 años a quien observamos por primera vez hace 8 años. Su padre sufre de parálisis progresiva, su hermana y su hermano tienen ataques epilépticos. El desarrollo físico del paciente es oportuno, a excepción del habla, que se desarrolló muy lentamente. Ya a los 4 años, la niña era ruidosa, inquieta, cruel, colérica y afectiva; a los 6 años empezó a desaparecer de casa todo el día; en los trenes de cercanías pedía limosna, se llevaba cosas de la casa, encendía hogueras por todas partes, torturaba animales, golpeaba a los niños, que huían cuando ella aparecía.

Durante el examen en la clínica, se encontró que la niña tenía lo siguiente: cara infantil, displásica, senil, voz ronca. Anisocoria y respuesta pupilar lenta a la luz; paresia de convergencia. El estudio de sangre y líquido para la reacción de Wasserman dio resultado positivo. Cuando se observó en la clínica, se notó una inquietud motora aguda, realiza acciones inesperadas, es impulsiva, emocionalmente aburrida. Es pendenciera con los niños, pendenciera, no muestra afecto a nadie, es agresiva, engañosa. El tratamiento sistemático no dio resultados. El paciente fue dado de alta de la clínica sin mejoría.

Los datos de seguimiento de los últimos años muestran que el comportamiento de la niña continúa deteriorándose. A pesar de todos los esfuerzos de su madre, la niña no se adaptó socialmente, todavía a menudo se escapa de casa, no asiste a la escuela (prende fuego, rompe ventanas, es muy impulsiva, codiciosa).

El cuadro clínico de este paciente es similar al que se encuentra en las formas crónicas de encefalitis epidémica. En los pacientes, hay una desinhibición de los impulsos, una pasión patológica por el incendio provocado, la vagancia. Tales pacientes, como los que sufren de encefalitis epidémica, no son susceptibles a la influencia pedagógica, no tienen sentimientos.

sin miedo, sin sentido de la responsabilidad, no están apegados a nadie, no les interesa nada durante mucho tiempo.

El diagnóstico de sífilis congénita en nuestro caso se establece sobre la base de la anamnesis, el examen neurológico del paciente y los datos serológicos. En ausencia de una reacción de Wasserman positiva, el diagnóstico diferencial de tales casos con psicopatía y consecuencias mentales de encefalitis epidémica es muy difícil.

El segundo paciente tiene esa forma de enfermedad cerebral sifilítica, que es rara en los niños y algo más común en los adolescentes y, a veces, se diagnostica erróneamente como esquizofrenia.

2. Niño 12 años. Durante los últimos 3-4 meses, se cansa más rápido del trabajo escolar, su estado de ánimo es depresivo, lloroso, no quiere salir, sensible, irritable, a veces inhibido, aparecen alucinaciones auditivas, escucha una voz masculina de carácter imperativo: "ir a caminar." Habla consigo mismo, con su sombra.

Según la anamnesis, se sabe que el padre del niño tenía sífilis antes de su nacimiento, su madre sufre de dolores de cabeza; ella tuvo dos abortos espontáneos. Mi tía paterna tenía una enfermedad mental. El niño creció enfermizo, en la infancia hubo algunas erupciones. En el período de 3 meses a un año, se observaron ataques convulsivos dos o tres veces por semana. En la infancia era ruidoso, dormía poco. Hasta los 3 años no habló, creció llorón, retraído, pasivo, indeciso.

El paciente está disponible, habla de sí mismo de buena gana, se considera enfermo. Hace 3 o 4 meses comenzó a escuchar "rumores", voces que le ordenaban ir a algún lugar, cerca de su oído: un susurro, una voz masculina. Considera esto como un fenómeno doloroso, críticamente, siempre es consciente de que sólo le “parece”. Se niegan las alucinaciones visuales. Cree que últimamente se ha vuelto más irritable. A menudo le resulta difícil hacer su tarea.

Desde los primeros días de su estancia en la clínica, el niño padecía un síndrome de debilidad irritable. Durante el horario escolar, gira constantemente en su silla, mira a su alrededor, trabaja inquieto, con tensión. En su tiempo libre, no puede hacer nada por iniciativa propia. Afectivo, se enoja fácilmente, pero se calma rápidamente. Muy sugestionable, fácilmente influenciable por otros niños. En los estudios escolares hay una incapacidad para distinguir lo esencial de lo secundario; la atención es inestable, se distrae fácilmente. La capacidad de atención es estrecha, la memoria se reduce. Las asociaciones son pobres, monótonas. El pensamiento es concreto, los procesos de definición y generalización son difíciles. Se agota rápidamente en el trabajo. En el estado somático del paciente, hay un físico irregular, un cráneo asimétrico, orejas asimétricas, ganglios linfáticos agrandados, rastros de queratitis en el ojo izquierdo. Del lado de los órganos internos, no se encontraron desviaciones de la norma. El examen neurológico revela anisocoria, debilitamiento de la reacción a la luz, especialmente en el lado derecho, debilitamiento del nervio facial en el lado izquierdo, hipercinesia y síndrome vegetativo pronunciado. El examen serológico de sangre y líquido cefalorraquídeo dio un resultado negativo. Un examen del fondo de ojo reveló lo siguiente: las venas estaban dilatadas, las arterias estaban estrechadas, había muchas manchas atróficas en la retina. El niño se sometió a un curso de tratamiento antisifilítico, después del cual se volvió más tranquilo y alegre.

Esta enfermedad debe atribuirse a esa variante de la sífilis del cerebro, que se describió como alucinosis sifilítica.

Queda mucho por aclarar en la patogenia de estas formas de sífilis cerebral. El curso lento y prolongado da motivos para suponer que estamos hablando de endarteritis sifilítica de los vasos cerebrales.

El diagnóstico diferencial con la esquizofrenia en muchos casos de alucinosis sifilítica no es fácil, especialmente si el síndrome paranoide se desarrolla en el futuro. Inestabilidad emocional, sugestionabilidad, superficialidad de afecto, trastornos característicos de la actividad intelectual, pérdida de memoria, trastorno de atención grave, incapacidad para ejercer, fatiga: todos estos síntomas característicos de una enfermedad cerebral orgánica más grave excluyen fácilmente el diagnóstico de esquizofrenia. La actitud crítica del paciente hacia las alucinaciones como algo extraño también es más característica de la alucinosis sifilítica. Las características de los trastornos neurológicos (anisocoria y reacción lenta de las pupilas a la luz, cambios en el fondo del ojo, ataques epilépticos en la infancia) nos hacen sospechar que en este caso estamos hablando de un proceso orgánico de naturaleza específica. La información anamnésica que indica una enfermedad sifilítica en el padre confirma el diagnóstico.

Las psicosis en la sífilis cerebral del cerebro son muy raras en los niños. AIVinokurova describió varios casos de psicosis sifilítica en niños con un cuadro esquizofrénico. El autor las llama "paraesquizofrenia". En los adolescentes, las psicosis sifilíticas se observan con mucha más frecuencia.

He aquí una de esas observaciones clínicas.

Chica de 15 años. La enfermedad comenzó con nubosidad de la conciencia, desorientación en el entorno, alucinaciones visuales y miedos. Durante 3 meses, los fenómenos alucinatorios y delirantes se mantuvieron bastante estables en el cuadro clínico. En el estado neurológico, se notaron pupilas irregulares con una reacción lenta a la luz. Las reacciones de Wasserman en sangre y líquido cefalorraquídeo son claramente positivas. El paciente, después de un curso de terapia específica, fue dado de alta del hospital en un estado de mejoría.

Al reingresar un año después, la paciente tiene dificultad para pensar, es lenta, no lleva bien las tareas escolares (que le eran fáciles antes de la enfermedad), hay gran labilidad y empobrecimiento emocional.

El origen sifilítico de la psicosis en este paciente parece estar bastante probado. Pero en el punto álgido del ataque, cuando en el cuadro predominaban las alucinaciones y el delirio, se hizo necesario el diagnóstico diferencial con la esquizofrenia.

Con formas alucinatorias y paranoides de sífilis del cerebro, los errores de diagnóstico a favor de la esquizofrenia no son infrecuentes. Esto sucede especialmente a menudo en aquellos casos en los que se pierde de vista la regla básica de que el reconocimiento de la enfermedad no debe basarse en síntomas individuales, que es el principal

nym, que define el diagnóstico, son violaciones del pensamiento y el afecto, típicas de la esquizofrenia.

Con la sífilis del cerebro en los niños, rara vez se observan manifestaciones alucinatorias y delirantes. Los principales son: 1) síndromes demenciales, 2) epilépticos, 3) cerebrosténicos, 4) estados psicopáticos. En otras palabras, con la sífilis cerebral en niños, se observan los mismos síndromes psicopatológicos básicos que hemos señalado como consecuencias de enfermedades cerebrales infecciosas agudas. En esta uniformidad de manifestaciones psicopatológicas, afectan las peculiaridades de la reactividad relacionada con la edad del niño.

Ya hemos señalado que en los niños las partes superiores del sistema nervioso central, que son formaciones ontogenéticamente jóvenes, son más vulnerables a diversos agentes patógenos, y las funciones reguladoras y protectoras de la corteza hemisférica aún no son suficientemente estables. Por lo tanto, en niños pequeños, los fenómenos de demencia se observan con mayor frecuencia. Con una disminución en la actividad funcional de la corteza hemisférica, con la debilidad de su control, surgen fácilmente condiciones asociadas con la desinhibición de las funciones de las secciones subyacentes de la región subcortical. En el cuadro clínico de una enfermedad mental, esto se refleja en los síntomas de excitación motora, actos impulsivos, un aumento de los impulsos groseros, en última instancia, en un comportamiento psicopático. Los rasgos característicos de la dinámica cortical en los niños pequeños, su tendencia a una mayor irradiación del proceso irritante también pueden explicar por qué los estados convulsivos, los síndromes epileptiformes y epilépticos ocurren tan fácilmente en los niños pequeños. Por lo tanto, el predominio de ciertos síndromes en la infancia (psicopático, epileptiforme, síndrome de demencia) se debe a las características fisiológicas relacionadas con la edad de la dinámica cerebral, madurez funcional insuficiente de la corteza cerebral.

En conclusión, detengámonos en la cuestión de las características del curso de la sífilis cerebral en los niños.

Los primeros signos de sífilis congénita suelen detectarse durante el primer año de vida. En la primera infancia, estos niños muestran inquietud, inestabilidad emocional o letargo y pasividad excesivos. A veces, el inicio de la enfermedad se detecta solo en el período de 7 a 12 años y más tarde.

Antes de esto, la enfermedad permanece latente, el niño se considera sano, aunque incluso en este período de latencia es frecuente encontrar retraso intelectual y diversos trastornos del comportamiento.

En el futuro, el curso del proceso puede tomar varias formas: ya sea lento, lento, con una ligera progresión, o catastróficamente severo, conduciendo rápidamente a un defecto profundo, o remitiendo en forma de ataques separados. A menudo, una exacerbación del proceso sifilítico coincide con algún tipo de infección (gripe, neumonía, sarampión) o un traumatismo craneoencefálico. Puede suponerse que en tales casos, una infección o trauma intercurrente activa el proceso sifilítico, hasta entonces latente.

En casos más favorables, el proceso sifilítico se interrumpe por un período más o menos largo (a veces por varias décadas). Sin embargo, en estos casos, no se puede estar seguro de que la enfermedad no dará un nuevo brote.

Los patrones que determinan el curso y evolución de la sífilis congénita en cada caso individual son complejos y dependen de una serie de razones: la gravedad del proceso, las características de su sustrato morfológico (cambios vasculares, inflamatorios, granulomatosos), la diseminación en el cerebro y características fisiopatológicas. Entonces, a partir de formas individuales de sífilis del cerebro, el daño sifilítico a las meninges procede más favorablemente y es más susceptible a una terapia específica. Con las encías sifilíticas, el cuadro clínico depende de su localización y de la intervención terapéutica oportuna.

La sífilis es una de las formas más comunes de enfermedades de transmisión sexual que se encuentran en el extranjero y en Rusia. Esta es una enfermedad contagiosa de evolución crónica que afecta a todos los órganos y sistemas del cuerpo humano. Algunos asociaron la aparición de esta enfermedad en Europa con el regreso de la expedición de Cristóbal Colón a las costas de América, ya que la enfermedad se propagó rápidamente en los países portuarios del Mar Mediterráneo, a donde regresaban los marineros. Otros científicos creían que esta enfermedad se conocía en Europa mucho antes del descubrimiento de América por parte de Colón y estaba descrita en los escritos de los antiguos médicos.

Esta enfermedad aún no tenía nombre, pero se le informó sobre sus manifestaciones (daño a la membrana mucosa, piel, huesos) y formas de propagación (sexual y doméstica). La palabra "sífilis" comenzó a utilizarse tras la aparición en 1530 del poema "Sífilis o la enfermedad francesa" del médico y filósofo italiano Girolamo Fracastoro, en el que se decía que el pastor Sífilis fue castigado por la diosa Venus con esta enfermedad por insultar a los dioses. Del nombre del pastor vino el nombre de esta enfermedad.

Actualmente, se sabe que el agente causal de la enfermedad es el treponema pálido (espiroqueta), que bajo el microscopio es una espiral delgada. Se llama "pálido" porque está mal teñido con pinturas especiales. Treponema tiene la capacidad de moverse rápidamente en un ambiente húmedo (en saliva, líquido seminal, leche materna, etc.), en calor y oscuridad, por lo que penetra fácilmente en varios tejidos y órganos humanos. En una superficie abierta ya la luz, el treponema muere rápidamente. El treponema ingresa al cuerpo humano a través de la piel dañada o las membranas mucosas.

La fuente de infección es una persona enferma. La infección se produce a través del contacto cercano directo con el paciente. Formas de infección: sexual y doméstica, pero los trabajadores médicos pueden infectarse de una mujer enferma o una enfermera del niño enfermo de otra persona. Muy a menudo, la infección ocurre con la intoxicación por alcohol. El alcohol debilita la voluntad de una persona, aumenta el deseo sexual, pero lo más importante es que las personas ya no evalúan racionalmente sus acciones, y esto a menudo contribuye al sexo extramatrimonial, que puede conducir a la infección por sífilis.

Curso general de sífilis.

En su curso, la sífilis se divide en un período de latencia (incubación) y tres períodos clínicos.

Período de incubación latente– desde el momento de la infección hasta la manifestación de los primeros signos de la enfermedad. En este momento, el paciente puede tener reacciones neuróticas en forma de pensamientos obsesivos sobre la posibilidad de infección. Algunas personas no piensan en lo que sucedió, ya que la infección a menudo ocurre mientras están intoxicados.

el período inicial de la enfermedad. En el sitio de violación de la integridad de la piel o membrana mucosa (herida o abrasión), a través del cual ha penetrado la espiroqueta pálida (en los genitales, en la cavidad bucal, en los labios, en el área de la barbilla, en los dedos) , los primeros signos de la enfermedad aparecen en forma de úlcera con bordes y fondo duros. Esta úlcera se llama "chancro duro". La llaga es pequeña, indolora, cubierta con una capa blanca: se trata de espiroquetas reproductoras. Después de 7-10 días, el paciente nota un aumento de los ganglios linfáticos regionales. A diferencia de los hombres, las mujeres a menudo no muestran los signos primarios de sífilis y son la fuente de infección. La llaga se cura rápidamente y deja una pequeña marca.

Los trastornos mentales que se desarrollan en los primeros períodos de la sífilis se caracterizan por fenómenos de astenia o neurastenia, en cuya formación no solo juega un papel el inicio infeccioso de la enfermedad, sino también el factor psicógeno (reacción a la infección). La astenia sifilítica se expresa en trastornos del sueño, irritabilidad, fatiga, pérdida de memoria, dolores de cabeza, bajo estado de ánimo.

Período secundario de enfermedad ocurre 2 a 3 meses después de la infección y se caracteriza por fiebre alta, erupción cutánea en la piel del tronco, las extremidades, las membranas mucosas de la cavidad oral y los genitales. Estas erupciones son parches de color rosa pálido (roséola), nódulos planos de color cobre (pápulas) o pústulas (pústulas). Los nódulos y las pápulas contienen treponemas vivos.

El período secundario, en el que hay una temperatura alta y una erupción, se llama "tifoidea", es decir, similar al tifus. En el mismo período, se observan trastornos neurológicos y mentales en los pacientes.

De los trastornos neurológicos, se notan síntomas meníngeos, dolores de cabeza debido al aumento de la presión intracraneal, la desaparición de la reacción pupilar y algunos reflejos tendinosos.

De los trastornos mentales, se observan delirios y alucinaciones. Teniendo en cuenta los fenómenos dolorosos de los órganos internos y las articulaciones (la introducción de treponemas y la aparición de focos de inflamación), los pacientes dicen en delirio que "fueron torcidos con barras de hierro" o "atropellados por un automóvil", etc.

Si el paciente durante este período busca ayuda médica, entonces se lo examina clínicamente y con la ayuda de la reacción serológica de Wasserman, específica para la sífilis, se realiza un diagnóstico. Después del tratamiento, el paciente está bajo la supervisión de un médico durante mucho tiempo y recibe varios ciclos de tratamiento. Cuando no había antibióticos, el tratamiento se realizaba por métodos terapéuticos generales que no curaban al paciente, y la enfermedad adquiría un carácter crónico prolongado. Durante este período, se formaron gomas en varios órganos y tejidos del cuerpo. gomas- esta es una acumulación de espiroquetas vivas en varias partes de órganos y tejidos, alrededor de las cuales se forma una membrana de tejido conectivo, en la que se depositan las sales de calcio, comprimiéndolas y formando calcificaciones.

En casos no tratados, después de 2-3 años, se desarrolla la tercera etapa de la enfermedad, llamada neurosífilis, es decir, daño al cerebro y la médula espinal. Las gomas se forman en el cerebro y las meninges.

La neurosífilis puede manifestarse de diferentes formas: sífilis del cerebro, tabes dorsal y parálisis progresiva.

Período terciario tardío sífilis, se produce una lesión cerebral orgánica: un proceso inflamatorio específico en las membranas de la base predominante del cerebro, a veces acompañado por la formación de focos gomosos: leptomeningitis específica; daño difuso a los vasos pequeños y medianos del cerebro.

Los trastornos sifilíticos se manifiestan en forma de debilitamiento de la psique (astenia orgánica), dolores de cabeza, deterioro de la memoria, disminución de la actividad volitiva e intelectual, aumento de la fatiga y labilidad afectiva, a veces con demencia (demencia).

El daño específico a los vasos pequeños y medianos del cerebro conduce al desarrollo lento de la demencia orgánica. Los pacientes no recuerdan o recuerdan con dificultad las fechas y nombres, así como los eventos del día anterior. La actitud crítica de los pacientes ante estos defectos persiste durante mucho tiempo.

A veces, los síntomas iniciales de la enfermedad son dolores de cabeza persistentes, acompañados de una disminución de la actividad, trastornos del estado de ánimo y pérdida de memoria. A medida que el estado se profundiza, también ocurren otras alteraciones de la memoria, en particular confabulaciones y pseudo-reminiscencias.

Las alucinosis sifilíticas y paranoides se caracterizan por la aparición de delirios y alucinaciones. Los enfermos oyen voces que los reprenden; les parece que vecinos o parientes conspiran contra ellos. Surgen ideas delirantes de relación y persecución. En casos más severos, pueden ocurrir ataques epilépticos.

parálisis progresiva- un trastorno mental crónico asociado con trastornos graves en la sustancia del cerebro puede ocurrir 15 a 25 años después de la infección con sífilis. La enfermedad fue descrita por primera vez por el Dr. Bayle en 1822, quien dio una descripción clínica de la enfermedad sin conocer la causa. La enfermedad fue descrita como un trastorno mental de "etiología poco clara". Actualmente, la enfermedad se detecta en etapas más tempranas y no se lleva a la etapa de parálisis progresiva.

La enfermedad comienza con síntomas neurasténicos, que se manifiestan por dolores de cabeza, aumento de la irritabilidad, fatiga. Con un aumento de los síntomas, los pacientes pierden la capacidad de notar y evaluar los errores que han cometido. Pierden su sentido de la timidez, descuidan los estándares éticos de comportamiento, se vuelven groseros, cínicos, descarados.

En la etapa de desarrollo de los síntomas en los pacientes, se vuelve especialmente notable un signo de debilitamiento progresivo de la actividad mental, se pierde la capacidad de comprender críticamente el comportamiento: gastan una gran cantidad de dinero en cosas o productos que no son necesarios en la casa. El sentimiento de timidez desaparece: los pacientes caminan vestidos de manera casual, se distinguen por un comportamiento cínico. Durante este período aparecen los enunciados delirantes: delirios de enriquecimiento y delirios de grandeza. Los pacientes usan ropa, uniformes e insignias apropiados. Llamándose a sí mismos los nombres de grandes comandantes o héroes históricos, vestían ropas, tirantes, órdenes y poses apropiadas, de acuerdo con sus ideas. Hablando de sus riquezas, nombraron innumerables números y lugares de almacenamiento (en otros planetas, en el centro de la tierra, etc.). Al mismo tiempo, los pacientes recogían los restos de comida y se alimentaban de ellos. Todo esto enfatizó la falta de criticidad de las declaraciones delirantes y el trastorno del comportamiento.

Por sus características, estos relatos delirantes se acercan mucho a los relatos de los pacientes con esquizofrenia y durante mucho tiempo se definieron como psicosis (trastornos mentales) sin diferenciación por factor etiológico. Fue posible realizar un diagnóstico diferencial solo en 1900, cuando se creó la reacción de Wasserman, específica para la sífilis. Con parálisis progresiva, la reacción de Wasserman es muy positiva en la sangre y en el líquido cefalorraquídeo.

En los casos no tratados, la etapa terminal comienza tempranamente, en la que aumentan los fenómenos de desintegración mental y física de la personalidad. Los pacientes pierden la capacidad de servirse a sí mismos, el contacto con los demás, diferenciar entre comestible y no comestible, se vuelven letárgicos, apáticos, acostados sin rumbo en la cama. Tienen escaras y locura temprana.

Manifestación de la sífilis en la infancia. De una madre enferma, la espiroqueta ingresa al niño durante el desarrollo fetal. Cuanto más se acerca el momento de la infección de la madre al período de embarazo, menos viable es el niño.

Manifestaciones de sífilis en un recién nacido. El niño nace con bajo peso, la piel es de color gris pálido, la grasa subcutánea está mal expresada. La voz del recién nacido es débil. El niño toma mal el pecho, gime todo el tiempo. Ya en los primeros días, aparecen en la piel de todo el cuerpo pequeñas burbujas llenas de un líquido turbio, este es el llamado pénfigo. En el líquido amniótico y en las vesículas hay espiroquetas vivas. Las burbujas se fusionan entre sí, especialmente en los talones, la piel sobre ellos se estira, brilla ("tacones barnizados"). En las comisuras de los labios, se forman heridas en lugar de las burbujas. Ya en los primeros días de vida de un niño, se observan aumentos en el tamaño de la circunferencia del cráneo, una nariz en forma de silla de montar.

Posteriormente, se produce un retraso en el desarrollo psicomotor y del habla. El niño no reacciona lo suficiente al entorno, no diferencia suficientemente a los familiares, no juega con juguetes. El Dr. Gutchinson describió los síntomas específicos de la sífilis congénita: queratitis(violación del iris), que provoca una disminución de la visión; otitis(inflamación crónica en el oído medio); apareciendo tarde dientes con una muesca semilunar en los incisivos superiores. Estos tres síntomas (creatitis, otitis media y dientes específicos) se denominan la "tríada de Hutchinson". Sin embargo, se describen una serie de síntomas característicos: espinillas en forma de sable (crecimiento óseo en la tibia), cráneo hidrocefálico, cambios óseos en el esqueleto, diversas malformaciones de los órganos internos, disminución significativa de la inteligencia. Teniendo en cuenta el grado de retraso mental, el lugar y los métodos de enseñanza son decididos por la comisión médico-psicológica-pedagógica.

En los casos de infección intrauterina tardía por sífilis, las manifestaciones primarias de la enfermedad son leves. Los adolescentes pueden mostrar parálisis progresiva juvenil(de 12 a 15 años). El cuadro clínico en estos casos se caracteriza por un aumento de la insuficiencia intelectual, una pérdida de la capacidad de adquirir conocimientos, mejorar la experiencia, desaparecen las habilidades adquiridas, desaparece la capacidad de evaluar críticamente la situación, se desarrolla el descuido y la complacencia. En algunos casos, la parálisis progresiva juvenil se revela al examinar a adolescentes con retraso mental. Los signos somáticos de la parálisis progresiva juvenil son mucho más abundantes que en los adultos. Además de los fenómenos de la sífilis congénita en forma de varios defectos esqueléticos, la tríada de Gutchinson y otros síntomas, a veces hay una nutrición muy reducida, hipogenitalismo, una diferencia en varias hipercinesias y coordinación de movimientos. En el estudio del líquido cefalorraquídeo se observa una reacción de Wasserman positiva. La enfermedad identificada está sujeta a efectos terapéuticos en una institución especializada.

La prevención de la infección con sífilis es propaganda sobre la limitación de las conexiones libres de parejas desconocidas, el uso de platos y ropa de cama comunes. A menudo, la infección por sífilis ocurre durante la intoxicación. Si se encuentran signos primarios de la enfermedad, es necesario contactar a una institución especializada. Al entrevistar a una persona enferma, se identifican todos los posibles contactos de una mayor propagación de la enfermedad.

Preguntas para el trabajo independiente:

1. ¿Cuál es la diferencia entre enfermedades somáticas e infecciosas?

2. ¿Qué causa los trastornos mentales en el contexto de las enfermedades somáticas?

3. ¿Qué es una neuroinfección? ¿Qué formas de neuroinfecciones conoces?

4. Cuéntanos sobre las diferencias en los trastornos mentales en meningitis y encefalitis.

5. Cuéntanos sobre la prevención de enfermedades infecciosas en la infancia.

6. ¿Qué tipo de ayuda puede brindar un educador y maestro a los niños que han tenido meningitis y encefalitis?

7. ¿Qué manifestaciones clínicas de la sífilis en adultos conoce?

8. ¿Qué métodos de diagnóstico de sífilis se usan en medicina?

9. ¿Cuáles son las formas de prevenir la sífilis?

10. ¿En qué casos se manifiesta la parálisis progresiva juvenil?

11. ¿Cómo se manifiesta la sífilis en la infancia?

12. ¿Qué es la tríada de Gutchinson?

13. ¿Qué métodos de prevención puede utilizar un docente en las conversaciones con los adolescentes?

Los trastornos mentales como resultado del daño sifilítico al cerebro se manifiestan en varias etapas de la enfermedad y tienden a progresar.

En caso de daño sifilítico al cerebro, se distinguen formas clínicas independientes individuales de sífilis cerebral (con daño primario a las meninges y vasos del cerebro) y parálisis progresiva (con daño primario a la sustancia del cerebro, su parénquima), según sobre la localización y el período transcurrido desde el inicio de la enfermedad con sífilis. Tanto la sífilis del cerebro como la parálisis progresiva resultan de la infección con una espiroqueta pálida, pero difieren marcadamente en el momento de aparición de la enfermedad, en la naturaleza y localización del proceso patológico y también en el cuadro clínico.

La parálisis progresiva ha sido extremadamente rara recientemente, aunque en consonancia con el aumento de la incidencia de sífilis en la actualidad, se puede suponer un aumento del número de pacientes con parálisis progresiva en unos pocos años.

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Trastornos mentales en la sífilis del cerebro.

Las manifestaciones psicopatológicas de la sífilis cerebral son muy diversas y se deben principalmente al estadio de la enfermedad, localización y prevalencia del proceso patológico.

Los trastornos mentales en la sífilis cerebral son similares a los síntomas psicopatológicos en otras enfermedades orgánicas del cerebro: encefalitis, meningitis, tumores, enfermedades vasculares. Teniendo esto en cuenta, en su diagnóstico y diferenciación de otras enfermedades, los síntomas neurológicos característicos, así como los resultados de las pruebas de laboratorio, son de gran importancia.

El síndrome psicopatológico más frecuente del estadio I-II de la sífilis cerebral es el de tipo neurosis (neurastenia sifilítica), en el que se observan trastornos neuróticos, hipocondríacos y depresivos. Predominan síntomas como irritabilidad severa, labilidad emocional, dolores de cabeza, deterioro de la memoria y disminución de la capacidad de trabajo. Demencia lacunar (parcial) formada gradualmente.

Hay trastornos pupilares característicos (letargo de la reacción de las pupilas a la luz), patología de los nervios craneales, síntomas meníngeos, convulsiones epileptiformes. Una reacción de Wasserman positiva en la sangre y una inestable en el líquido cefalorraquídeo, pleocitosis moderada (desplazamiento celular), reacciones de globulina positivas, curvas patológicas en la reacción de Lange (cambio en el color del líquido en los primeros 3-5 tubos de ensayo - "diente sifilítico" 11232111000, en 5 -7 tubos de ensayo - "curva de meningitis" 003456631100).

Las etapas II y III de la sífilis se caracterizan por psicosis, que se clasifican según el síndrome principal. Hay psicosis sifilíticas con síndromes alucinatorios-delirantes, pseudoparalíticos (demencia progresiva) y trastornos de la conciencia según los tipos delirante y crepuscular.

El síndrome alucinatorio-delirante con sífilis del cerebro a menudo comienza con la aparición de alucinaciones auditivas: el paciente escucha insultos, abusos dirigidos a él, a menudo reproches sexuales cínicos, pronto el paciente se vuelve completamente acrítico con estos trastornos, cree que está siendo perseguido por asesinos, ladrones, etc.

268 Sección III. Formas separadas de enfermedad mental.

En el contexto de trastornos alucinatorios-delirantes, se pueden observar episodios de alteración de la conciencia con el habla y la excitación motora.

El síndrome alucinatorio-delirante con sífilis del cerebro debe diferenciarse de los síndromes correspondientes de esquizofrenia y psicosis alcohólica.

Con la sífilis del cerebro, los delirios y las alucinaciones tienen un contenido mundano, están asociados con un componente emocional, se desarrollan en el contexto de un cambio orgánico en la personalidad con trastornos típicos de la memoria y el pensamiento, mientras que en la esquizofrenia son abstractos, signos de empobrecimiento emocional. de la personalidad y se encuentran problemas de pensamiento. En la psicosis alcohólica se producen cambios de personalidad alcohólicos.

Con un proceso sifilítico, siempre hay signos neurológicos y somáticos característicos de esta enfermedad, así como datos de laboratorio relevantes.

Con el síndrome pseudoparalítico en el contexto de la demencia según el tipo orgánico (parcial, lacunar), que, con el desarrollo, adquiere cada vez más una imagen global (completa, con un desglose de todas, incluidas las críticas, las manifestaciones del intelecto), prevalece un fondo de ánimo benévolo, los pacientes están eufóricos, pueden expresar ideas delirantes de grandeza de contenido fantástico.

A veces hay ataques epileptiformes, accidentes cerebrovasculares.

Además de estos importantes síndromes psicóticos, se pueden observar trastornos delirantes y crepusculares de la conciencia.

La variedad de manifestaciones clínicas, como ya se mencionó, depende de las características del proceso patológico, su localización y prevalencia, la duración desde el momento de la infección, la gravedad de la infección sifilítica y las características premórbidas del organismo. El examen patológico (microscópico) revela el predominio de lesiones vasculares cerebrales, principalmente de pequeño calibre.

Se observan signos de un proceso inflamatorio en los vasos y membranas del cerebro en el contexto de cambios patomorfológicos crónicos. Los métodos patoquímicos revelan trastornos del metabolismo de los carbohidratos (mucopolisacáridos) en el cerebro. Los trastornos mentales se expresan con mayor frecuencia en aquellas formas de sífilis del cerebro, en las que no hubo trastornos focales graves.

Toda la variedad de cambios patomorfológicos (con examen microscópico) en el cerebro se puede reducir a

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encías sifilíticas, que pueden ser múltiples y de diferentes tamaños, un proceso inflamatorio difuso - meningitis y lesiones vasculares con un cuadro de endarteritis obliterante.

Con la sífilis del cerebro, se lleva a cabo una terapia específica. Todos los pacientes que tienen sífilis cerebral son enviados a un hospital psiquiátrico para recibir tratamiento.

Tratamiento. El tratamiento principal y más común para la sífilis del cerebro es la terapia con penicilina (al menos 12 000 000 de unidades por ciclo de tratamiento). Realización de varios cursos. Con cursos repetidos, es recomendable prescribir formas prolongadas de penicilina: ekmonvocilina 300,000 UI por vía intramuscular 2 veces al día.

El tratamiento antibiótico se combina con preparaciones de yodo y bismuto. Para un curso de hasta 40 g de biyoquinol. Estos medicamentos se usan en combinación con vitaminas, especialmente del grupo B, y también se lleva a cabo un tratamiento restaurador general.

Para el tratamiento de pacientes con trastornos mentales, se utilizan medicamentos psicotrópicos, según el síndrome principal.

El examen psiquiátrico forense en caso de sífilis cerebral debido a la variedad de manifestaciones clínicas no debe determinarse por un solo diagnóstico de la enfermedad, en cada caso, el dictamen pericial se emite individualmente, teniendo en cuenta las manifestaciones específicas de la enfermedad.

En las formas psicóticas, además de la demencia severa y la degradación de la personalidad, los pacientes con sífilis cerebral están locos.

En la actualidad, cuando se realiza un examen psiquiátrico forense, la mayoría de las veces se encuentran pacientes que, debido al tratamiento prolongado y completo de la sífilis, solo tienen trastornos mentales menores. Tales personas son críticas con su condición, conservan sus conocimientos y habilidades profesionales y, por lo tanto, durante un examen psiquiátrico forense, se les reconoce su cordura en relación con los hechos que se les imputan.

parálisis progresiva

La parálisis progresiva se manifiesta en 1 a 5% de los pacientes con sífilis después de 10 a 12 años y se caracteriza por un rápido aumento de la demencia total, trastornos neurológicos

270 Sección III. Formas separadas de enfermedad mental.

stvami y reacciones serológicas típicas en la sangre y el líquido cefalorraquídeo.

Hay etapas inicial, media y final de la enfermedad.

En la etapa inicial, aparecen y aumentan activamente los síntomas cerebralesténicos (similares a los neurasténicos), que, por regla general, se combinan con varios cambios progresivos de personalidad, se altera el habla, su articulación, el ritmo, hay trastornos de los impulsos, habilidades críticas. , etc.

La etapa intermedia se caracteriza por un aumento de la demencia total, engrosamiento de la personalidad, disminución de la crítica, comprensión del entorno, disminución de la memoria y complacencia. Gradualmente, se revelan todos los signos de un cambio en la personalidad y una disminución de la inteligencia.

La etapa final de la parálisis progresiva (la etapa de la locura) se caracteriza por una interrupción total de la actividad mental, completa indefensión y locura física. Actualmente, con el tratamiento moderno, las manifestaciones dolorosas generalmente no alcanzan la etapa de locura.

Según el síndrome psicopatológico dominante, se distinguen las formas más comunes de parálisis progresiva: demencia: demencia progresiva sin delirio y agitación psicomotora; depresivo: estado de ánimo deprimido con delirios de autoacusación y persecución; expansivo - con fenómenos de euforia, confabulaciones, delirios de grandeza con una reevaluación grandiosa del propio paciente.

El síntoma más precoz y típico de Argyle-Robertson es la ausencia de reacción pupilar a la luz, mientras que su reacción a la convergencia y acomodación está conservada. Junto con esto, pupilas desiguales, ptosis (que se manifiesta en la incapacidad para levantar el párpado), expresiones faciales pobres y sedentarias, una voz con un matiz nasal, la articulación está alterada (fallan los trabalenguas), la escritura, la marcha.

Reacciones serológicas específicas: la reacción de Wasserman en la sangre y en el líquido cefalorraquídeo siempre es positiva (por regla general, ya en una dilución de 2: 10). Hay un aumento en el número de células en el líquido cefalorraquídeo (pleocitosis), reacciones de globulina positivas (reacciones de Nonne-Appelt, Pandi, Weichbrodt), reacciones coloidales (reacción de Lange) en el líquido cefalorraquídeo con un cambio en el color de la prueba. tubos según el tipo de curva paralítica.

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Paciente A., 59 años.

De la anamnesis: la herencia no está cargada de enfermedades mentales. No se quedó atrás de sus compañeros en crecimiento y desarrollo. Por naturaleza, se distinguió por la sociabilidad, el deseo de liderazgo y fue proactivo. Ingresó a la escuela a la edad de 8 años. Estudió bien, notó la capacidad de estudiar, la música. En 1941 se graduó de 10 clases y se fue al frente. Después de la desmovilización en 1945 se graduó de la escuela de circo, luego trabajó como gimnasta aérea en el circo durante 25 años, viajó al extranjero. Durante 25 años estuvo en una relación cercana con una mujer, estaba muy apegado a ella, estaba muy molesto por su muerte. Tuvo sexo casual. No hay información exacta sobre el momento de la infección con sífilis.

A los 52 años, su carácter cambió notablemente. Comenzó a tratar a su madre con frialdad, aunque antes había estado muy apegado a ella, se volvió egoísta, irritable, notaba dolores de cabeza frecuentes, aumento de la fatiga y no dormía bien por la noche. Un año antes de la hospitalización (58 años), realizó un viaje de negocios, donde se peleó con colegas, luego de lo cual fue hospitalizado. La información detallada no está disponible. Regresó de un viaje de negocios antes de lo previsto. Estaba letárgico, llorón, parecía cambiado, perdió peso. Hablaba con dificultad, a veces daba la impresión de un borracho, y luego se intensificaron los trastornos del habla. No podía leer. Comenzó a quejarse de dolores de cabeza constantes, sudoración intensa. Con dificultad, recordó los hechos del día actual, con la relativa conservación de la memoria para los hechos que ocurrieron en el pasado. La enfermedad progresó. Se volvió muy benévolo y llorón. Hizo preguntas ridículas, no siempre entendía el significado de las preguntas que se le hacían. Respondió no al punto. En la calle lo tomaron por borracho. Tomó las cosas de otras personas para las que no encontró uso. No reconoció a sus familiares, se volvió descuidado. Inmediatamente antes del estacionamiento, abandonó el apartamento. Después de una pelea en la calle, lo llevaron a la policía, durante el arresto se resistió a la policía, daba la impresión de estar borracho. No reconoció a su hermana, no entendió dónde estaba. Afirmó ser un destacado comandante. En ese estado, fue hospitalizado en un hospital psiquiátrico.

Estado mental: el paciente está descuidado, anda inestable, se tambalea, está irritable, susurra algo constantemente. Él entiende que está en el hospital. Nombra el año correctamente, pero no puede nombrar el mes y la fecha. El habla es ruidosa y disártrica. Sin esperar una apelación a él, habla espontáneamente, prolijo y prolijo. El vocabulario es algo limitado. El habla es gramatical. Sobre el

272 Sección III. Formas separadas de enfermedad mental.

las preguntas generalmente se responden correctamente, pero no de inmediato y solo si es posible atraer su atención. No puede leer el texto que se le ofrece. Escribe su apellido con mucha dificultad y con errores. Dice que es un destacado comandante. Dice que luchó en China, Estados Unidos y Japón. Le pide al médico que traiga sus documentos. distraemos. Recuerda bien los eventos que tuvieron lugar en el pasado. Los eventos recientes son mal recordados. Se nota la inestabilidad del afecto, que cambia según el contenido del enunciado. Ahora complacientemente eufórico, luego triste y lloroso. Durante su estancia en la clínica se notaron estados de excitación motora: estaba inquieto, buscaba a alguien. Durante estos episodios, hubo desorientación en el lugar y el tiempo. No existe una actitud crítica ante la propia condición. Es indiferente a su destino.

Condición neurológica: las pupilas son desiguales, la reacción a la luz es lenta. Hay un debilitamiento de la convergencia, suavidad del pliegue nasolabial derecho. Cuando los ojos están cerrados, hay un temblor de los párpados. Los reflejos rotulianos están aumentados. Se tambalea en la pose de Romberg.

Datos de laboratorio: la reacción de Wasserman en la sangre es positiva (4+). Líquido cefalorraquídeo: las reacciones de Nonne-Appelda, Pandey, Weichbrodt son positivas, Wasserman - 4+. Citosis 35/3. Proteína 9,9 g/l. La reacción de Lange es 777766432211.

Diagnóstico: parálisis progresiva, forma expansiva.

Por la conclusión de la comisión de expertos psiquiátricos forenses, fue declarado loco.

La prueba de la etiología sifilítica de la parálisis progresiva son los datos clínicos y de laboratorio. Por primera vez, se encontraron espiroquetas pálidas en el cerebro de pacientes con parálisis progresiva de X. Nogushi en 1913. Sin embargo, como ya se mencionó, solo el 1-1,5% de las personas con sífilis enferman de esta enfermedad. Para la aparición de parálisis progresiva, además de la presencia de espiroquetas pálidas en el cuerpo, se requiere una serie de factores patógenos adicionales, cuyo significado aún no está claro. En general, se acepta que entre los factores adversos externos, el alcohol, las lesiones cerebrales traumáticas y otros factores que debilitan la resistencia del cuerpo a las infecciones juegan un papel importante. Sin embargo, todos estos argumentos no han sido confirmados.

Con la parálisis progresiva, hay una lesión primaria tanto del tejido ectodérmico (parénquima nervioso) como del

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mesodermo (procesos inflamatorios en la piamadre y los vasos). Esta parálisis progresiva difiere de la sífilis del cerebro, en la que solo se ve afectado el mesodermo.

Los signos morfológicos típicos de la parálisis progresiva son una disminución de la masa cerebral, atrofia pronunciada de las circunvoluciones, opacidad (fibrosis) y engrosamiento de las meninges (leptomeningitis), hidropesía externa e interna del cerebro, ependimitis del IV ventrículo del cerebro.

Caracterizado por daño a la corteza de los lóbulos frontales del cerebro.

Se notan cambios distróficos pronunciados en las células nerviosas (arrugas, atrofia, devastación de la corteza con cambios en su arquitectura).

Con una tinción especial, las espiroquetas se pueden ver en la sustancia misma del cerebro. En formas severas o exacerbación del proceso, hay colonias de espiroquetas, fibras de mielina muy cambiadas. Se forman los llamados focos inflamatorios, nódulos gliales, que consisten en células gliales.

Así, la parálisis morfológicamente progresiva puede calificarse como leptomeningoencefalitis crónica.

Tratamiento. Los métodos habituales de tratamiento específico de la parálisis progresiva son ineficaces si no se combinan con medidas encaminadas a activar las defensas del organismo. Así, los principios fundamentales a seguir son: 1) masividad de la terapia específica; 2) su combinación con métodos que aumentan la reactividad global e inmunológica. En 1917, V. Jauregg propuso un método para el tratamiento de pacientes con parálisis progresiva por paludismo. Posteriormente, durante muchas décadas, las inoculaciones de paludismo de tres días precedieron al primer ciclo de tratamiento específico. Después de 5-10 ataques, la malaria se detuvo con quinina. En la actualidad, cuando se ha eliminado la malaria en nuestro país, se utiliza la piroterapia. La temperatura alta es causada por la inyección intramuscular de sulfozina (solución estéril al 1-2% de azufre purificado en aceite de melocotón, oliva o vaselina) o pirógeno-la, para un curso de tratamiento de 10-12 inyecciones con una respuesta de temperatura de al menos 39 °C. Además, una terapia específica con penicilina en combinación con bioquinol.

274 Sección III. Formas separadas de enfermedad mental.

Examen psiquiátrico forense. En la práctica psiquiátrica forense, al examinar pacientes con parálisis progresiva no tratada, prácticamente no hay dificultades para resolver el problema de la cordura.

En estados psicóticos, demencia profunda, los sujetos que sufren de parálisis progresiva son reconocidos como locos, y cuando se consideran casos en un proceso civil: incompetentes, con necesidad de tutela; las transacciones celebradas por ellos quedan invalidadas.

Incluso el diagnóstico en la etapa inicial de parálisis progresiva causa la locura del paciente, ya que en esta etapa se producen cambios progresivos de personalidad, se alteran las habilidades críticas, se observan trastornos del impulso y otros trastornos mentales significativos.

Ciertas dificultades son causadas por la evaluación psiquiátrica forense de la remisión terapéutica de la parálisis progresiva. Las personas que, como resultado del tratamiento, han logrado una mejora estable y a largo plazo (al menos 4-5 años) en su estado mental, equivalente a una recuperación práctica, pueden ser reconocidas como sanas.

Los condenados con sospecha de parálisis progresiva son enviados para un examen psiquiátrico forense. Si se detecta una parálisis progresiva, están exentos de seguir cumpliendo su pena de conformidad con el art. 433 Código de Procedimiento Penal de la Federación Rusa. Esa persona, por decisión judicial, puede ser enviada a un hospital psiquiátrico para recibir tratamiento obligatorio.

La infección sifilítica, como saben, afecta a todos los órganos y tejidos, incluido el cerebro. En la psiquiatría clínica, tradicionalmente se distinguen dos enfermedades separadas: la sífilis del propio cerebro y la parálisis progresiva (PP). A veces estas enfermedades se combinan bajo el nombre general "" (a52.1, f02.8). Sífilis (del título de un poema del médico italiano J. Fracastoro « sífilis Sive Delaware Morbo Gallico» - "sífilis o enfermedad francesa", 1530) del cerebro ocurre con mayor frecuencia de 2 a 4 años después de la infección, se clasifica como una forma temprana de neurolues y la parálisis progresiva es tardía. Con neurolues tempranos, el tejido de origen mesodérmico (vasos, membranas) se ve afectado principalmente, con parálisis tardía (progresiva), junto con estos cambios, se producen cambios distróficos y atróficos extensos en los neurocitos de la corteza cerebral.

Término Lues venerea Fue presentado. Fernel en 1554 para designar infecciones contagiosas; en la Edad Media en Francia, la sífilis se llamaba la "enfermedad italiana", y en Italia, la "enfermedad francesa". Posteriormente, se observó que la psicosis sifilítica se desarrolló solo en el 5-7% de los infectados. La introducción de antibióticos para el tratamiento de infecciones en el siglo XX condujo a una disminución significativa en la incidencia de sífilis en la URSS, pero desde 1990 ha habido un fuerte aumento en la incidencia, la tasa de incidencia ha aumentado de 3 a 4 veces. .

La sífilis cerebral y la pp son enfermedades progresivas y ocurren, por regla general, en casos de enfermedad no tratada o subtratada. Como factor de predisposición, se observan lesiones cerebrales y alcoholismo.

Sífilis del cerebro (lues cerebri)

La sífilis del cerebro (sífilis meningovascular) es una enfermedad inflamatoria específica con una lesión primaria de los vasos y membranas del cerebro. El inicio de la enfermedad es más temprano que pp (cuatro a cinco años después de la infección). La naturaleza difusa del daño cerebral corresponde a un polimorfismo significativo de los síntomas, que se asemeja a las manifestaciones de enfermedades vasculares inespecíficas del cerebro.

El inicio de la enfermedad es gradual, con la aparición de síntomas característicos de las neurosis, que recuerdan principalmente a. Los pacientes desarrollan irritabilidad, dolores de cabeza, aumento de la fatiga, rendimiento reducido. En un estudio especial de las diversas formas de actividad mental, normalmente se puede detectar su disminución brusca. El examen neurológico revela signos leves de estigmatización: anisocoria con respuesta pupilar lenta a la luz, asimetría de los músculos faciales, reflejos tendinosos desiguales y su aumento. A diferencia de los síntomas similares observados en el desarrollo de la aterosclerosis cerebral, la sífilis comienza a una edad temprana y muestra una progresión constante en ausencia del "parpadeo" de los síntomas típicos de los trastornos vasculares.

En este contexto, cuando las meninges se ven afectadas, se encuentran signos de meningismo o se desarrolla un cuadro de meningitis típica, que puede ocurrir de forma aguda o crónica. En casos agudos, los fenómenos cerebrales (mareos, dolores de cabeza, vómitos) pasan a primer plano, la temperatura corporal aumenta, la rigidez del cuello y el síntoma de Kernig son típicos. El daño a los nervios craneales es característico, pueden ocurrir convulsiones epileptiformes, síntomas de alteración de la conciencia en forma de aturdimiento, confusión o delirio. Sin embargo, más a menudo en las meninges

Se desarrolla un proceso inflamatorio crónico, con la penetración de este último en algunos casos en la sustancia del cerebro (meningitis sifilítica crónica y meningoencefalitis). Puede aumentar la irritabilidad, la inestabilidad afectiva y, a menudo, se observa un estado de ánimo depresivo.

Si la meningitis se desarrolla en la superficie convexa (convexital) del cerebro, los síntomas más pronunciados son trastornos de la conciencia y paroxismos convulsivos, que tienen la naturaleza de las convulsiones jacksonianas o generalizadas. El síntoma típico de Argyle-Robertson no siempre ocurre en este caso. En algunos casos, la meningitis es asintomática, la enfermedad se manifiesta solo por cambios característicos en el líquido cefalorraquídeo.

En el curso apoplectiforme de la sífilis del cerebro, las manifestaciones clínicas se caracterizan por accidentes cerebrovasculares frecuentes seguidos de lesiones focales del tejido cerebral.

Inicialmente, las lesiones focales son inestables, reversibles, luego se vuelven más numerosas y estables. Al mismo tiempo, se notan constantemente síntomas neurológicos extensos, su diversidad se debe a la diferencia en la localización de las lesiones; se pueden desarrollar parálisis y paresia de las extremidades, lesiones de los nervios craneales, fenómenos, trastornos pseudobulbares. Casi todos los pacientes tienen un debilitamiento de la reacción pupilar a la luz.

Además de la presencia de síntomas focales, los pacientes experimentan constantemente dolores de cabeza persistentes, mareos, pérdida de memoria, irritabilidad, disforia o debilidad mental.

Algunos pacientes desarrollan condiciones paroxísticas con nubosidad de la conciencia, principalmente por el tipo de trastorno crepuscular. A medida que la enfermedad progresa y los síntomas neurológicos empeoran, la demencia dismnésica progresa.

pegajoso la forma de sífilis del cerebro se manifiesta por la formación de infiltrados crónicos en el cerebro en forma de nódulos con diferente localización, lo que determina las características de los síntomas de la enfermedad. Las gomas pueden ser simples o múltiples, de tamaño pequeño.

La forma gomosa se caracteriza por signos de aumento de la presión intracraneal con vómitos, dolores de cabeza insoportables, adinamia, a veces nubosidad de la conciencia, se pueden desarrollar paroxismos convulsivos. Al examinar el fondo de ojo, se pueden observar pezones congestivos de los nervios ópticos.

plauta sifilítica se refiere al tipo exógeno de reacciones, según K. Bongeffer. Tales manifestaciones no se pueden distinguir de inmediato, mientras que la paranoia sifilítica de craepelin se caracteriza por un predominio. En la actualidad, ambas opciones se agrupan como una forma de sífilis alucinatorio-paranoide con la manifestación de engaños de sentimientos y la aparición de ideas delirantes, predominando los síntomas delirantes. Más a menudo observado o culparse a sí mismo. Las ideas locas son simples, asociadas al entorno inmediato del paciente, a situaciones concretas de la vida.

parálisis progresiva

La parálisis progresiva de los locos fue descrita por primera vez por A. Bayle en 1822 como una enfermedad independiente, que luego sirvió de base para el desarrollo de la tendencia nosológica en psiquiatría. Mucho después A. Wasserman (1883) determinó la presencia de una espiroqueta en la sangre, y x. Noguchi (1913) lo encontró en el cerebro.

La enfermedad es una meningoencefalitis sifilítica, que conduce a la destrucción y desintegración global progresiva de la personalidad y de toda la psique en su conjunto con el desarrollo de diversos trastornos psicóticos, trastornos neurológicos polimórficos y la aparición de cambios serológicos típicos en la sangre y el líquido cefalorraquídeo. La parálisis progresiva no tratada en la mayoría de los casos después de cuatro o cinco años conduce al desarrollo de la locura y la muerte.

Según el apartado b. Posviansky (1954), la incidencia de parálisis progresiva en pacientes ingresados ​​en hospitales psiquiátricos tiende a disminuir de 13,7% en 1885-1900 y 10,8% en 1900-1913 a 2,8% en 1935-1939 y 0,78% en 1944-1948.

La frecuencia de la parálisis progresiva, según a. C. Kosov (1970), ascendió al 0,5% en 1960-1964, según x. Müller (1970) - 0,3%.

Manifestaciones clínicas

La enfermedad generalmente se desarrolla 10 a 15 años después de la infección con sífilis y se caracteriza por un inicio lento y gradual de los síntomas. Este avance imperceptible de la enfermedad es descrito con mucha precisión por el Sr. Schüle: “silenciosa y silenciosamente, muy diferente del trágico curso y final, llega el comienzo de la enfermedad. Hasta ahora, una persona que es trabajadora y fiel a su palabra comienza a llevar sus asuntos algo peor, las cosas ordinarias le resultan más difíciles, su excelente memoria comienza a tropezar, principalmente en cosas que hasta ahora pertenecían a las más ordinarias para él. , el más conocido. Pero, ¿quién sospecharía algo especial en esto? El comportamiento del paciente es el mismo que antes. Su carácter no ha cambiado, su ingenio no ha sufrido. Sin embargo, se produjo algún cambio con el paciente. Su estado de ánimo no es el que solía ser. El paciente no está ni malhumorado ni excitado, todavía expresa sus antiguas simpatías e inclinaciones, pero se ha vuelto más irritable. La más mínima bagatela puede volverlo loco y, además, con tal temperamento que nunca antes se había notado, puede olvidarse de sí mismo hasta tal punto que da rienda suelta a sus manos, mientras que antes tenía un excelente dominio de los sentimientos. y palabras

Dichos síntomas se parecen a las manifestaciones, junto con irritabilidad, aumento de la fatiga, olvidos, disminución del rendimiento y trastornos del sueño. Sin embargo, es imposible no notar que tales síntomas pseudoneurasténicos se combinan con varios cambios progresivos de personalidad. Los pacientes muestran indiferencia hacia sus familiares, pierden la sensibilidad, la delicadeza, muestran descuido, extravagancia, pierden la vergüenza y, para sorpresa de los conocidos, usan un lenguaje obsceno inesperado.

En la siguiente etapa del desarrollo completo de la parálisis progresiva, el síntoma principal de la enfermedad, la demencia, pasa a primer plano, se manifiestan trastornos de la memoria pronunciados, la capacidad de memorizar se vuelve evidente, debilidad del juicio, pérdida de la crítica. Las manifestaciones externas de la enfermedad en este momento pueden ser diferentes, lo que permite describirlas como formas separadas de parálisis progresiva, que se manifiestan con bastante claridad en esta etapa de la enfermedad.

forma expansiva Se considera clásico, manifestado por una excitación maníaca con un magnífico delirio de grandeza de una naturaleza absurdamente grandiosa. El estado de ánimo de los pacientes es elevado, es eufóricamente complaciente, a veces acompañado de un sentimiento de felicidad, a veces de agitación e ira. Los pacientes expresan ideas de grandeza magníficas y absurdas, increíbles en su sinsentido, que están en absoluta contradicción con el estado real de las cosas. Se encuentra una pérdida total de la crítica, excitación inadecuada, desinhibición de las pulsiones.

forma eufórica llame a esos casos en los que la demencia del tipo total aumenta gradualmente en el contexto de un estado de ánimo eufórico complaciente y la presencia de ideas de grandeza fragmentarias, en su mayoría confabuladoras, en ausencia de la excitación maníaca aguda característica de la parálisis expansiva.

forma depresiva caracterizado por un estado de ánimo deprimido e ideas hipocondríacas absurdas (los pacientes afirman que no tienen entrañas, que han muerto hace mucho tiempo y se están descomponiendo, etc.).

Forma de demencia (simple)- el más frecuente, se caracteriza por demencia progresiva, complacencia en ausencia de síntomas mentales vívidos y un curso relativamente lento.

forma agitada caracterizado por un estado de incesante excitación sin sentido con confusión, malignidad del curso, rápida desintegración de la personalidad.

Otras formas (alucinatoria-paranoica, catatónica, circular) son mucho menos frecuentes.

Parálisis progresiva juvenil se produce por la presencia de sífilis congénita en la infección transplacentaria del feto de una madre enferma. Este tipo de enfermedad es ahora extremadamente raro. En tales casos, por regla general, hay otros signos de sífilis congénita: queratitis parenquimatosa, deformación de la parte anterior

Dientes, lesiones del oído interno (tríada de Hatchinson). Los trastornos paralíticos a menudo se asocian con síntomas de tabes dorsales juveniles. La parálisis juvenil se manifiesta no antes de los seis años, con mayor frecuencia en el período de 10 a 15 años. Puede estar precedida por retraso mental, pero a veces la enfermedad comienza como si estuviera en plena salud. Tal vez un inicio agudo con ataques epileptiformes, seguido de demencia con manifestaciones de disartria, a veces se pierde por completo el habla.

Diagnóstico de parálisis progresiva se basa no solo en las características de la psicopatología, sino que también se basa en datos de síntomas neurológicos, trastornos somáticos y pruebas de laboratorio. En la mayoría de los pacientes, el síntoma de Argyle-Robertson se determina con un debilitamiento o ausencia de respuesta pupilar a la luz manteniendo su respuesta a la convergencia y acomodación. La ausencia absoluta de reacción pupilar, estrechamiento (miosis) o dilatación (midriasis) de las pupilas, en algunos casos su irregularidad (anisocoria) y deformación son mucho menos frecuentes. Los síntomas comunes y tempranos incluyen disartria, arrastrar las palabras o cantar. Aproximadamente el 60% de los casos de parálisis progresiva desarrollan signos de daño sifilítico en la aorta. Las fracturas óseas frecuentes se deben a una combinación con tabes dorsales.

Datos de estudios de laboratorio. Las pruebas serológicas para la sífilis (por ejemplo, la prueba de Wassermann) son positivas en la sangre y el líquido cefalorraquídeo en la mayoría de los casos de parálisis progresiva ya en una dilución de 0,2. Se han propuesto y se están utilizando reacciones más sensibles a la sífilis: la reacción de inmovilización del treponema pálido (costilla), la reacción de inmunofluorescencia (arrecife). Se caracteriza por un aumento del número de células en el líquido cefalorraquídeo (pleocitosis), principalmente linfocitos, pero también hay un aumento de células plasmáticas. Todas las reacciones de globulina (no appelt, pandy, weichbrodt) son positivas. El contenido total de proteína en el líquido cefalorraquídeo es de dos a tres veces más alto de lo normal. La relación globulina-albúmina (normalmente 1:4) cambia drásticamente debido a un aumento de globulinas. La reacción de Lange exhibe una "curva paralítica" con una caída máxima en los primeros tubos.

Etiología y patogenia. La etiología sifilítica de la parálisis progresiva está demostrada clínica y de laboratorio. Japonés X. Noguchi (1913) encontró treponemas pálidos en el cerebro de pacientes con parálisis progresiva. Sin embargo, la patogenia de la enfermedad en sí sigue sin estar clara. Solo alrededor del 5% de las personas que contraen sífilis sufren parálisis progresiva. Los factores predisponentes incluyen carga hereditaria, alcoholismo, lesiones craneales, etc. Sin embargo, la mayoría de los investigadores cree que la ausencia o insuficiencia de tratamiento puede contribuir al desarrollo de la enfermedad.

Diagnóstico diferencial

El más importante es el reconocimiento de la parálisis progresiva en las primeras etapas del desarrollo de la enfermedad, ya que se ha establecido que solo aquellos trastornos mentales que ocurren antes de la destrucción del tejido cerebral pueden eliminarse con tratamiento.

Teniendo en cuenta la inespecificidad de las manifestaciones "pseudo-neurasténicas" en el debut, si se encuentran signos de incluso una leve disminución en el nivel de personalidad según el tipo orgánico, paroxismos epileptiformes, estados apoplectiformes transitorios, se debe considerar la parálisis progresiva incipiente. excluido. En tales casos, es necesario realizar un estudio neurológico, somático y serológico exhaustivo. Pueden surgir dificultades a la hora de delimitar la parálisis progresiva de la patología vascular cerebral (aterosclerosis, hipertensión), así como de. En tales casos, los datos de los estudios neurológicos y serológicos se convierten en ayuda diagnóstica.

Tratamiento

La introducción de la terapia contra la malaria y otros tipos de piroterapia por parte de Wagner von Jauregg (1917) se convirtió en una etapa importante en el tratamiento de la sífilis y la parálisis progresiva. Desde la década de 1940, la terapia con penicilina se ha convertido en el principal método de terapia. Su eficacia depende de la gravedad de las manifestaciones clínicas de la enfermedad y del momento del inicio del tratamiento. Se desarrollan remisiones de buena calidad en al menos el 50% de los casos. El estado mental en el contexto de la terapia con penicilina mejora después de tres a cuatro semanas, el saneamiento de la sangre se puede completar en un período de dos a cinco años. El curso del tratamiento requiere un promedio de 14 millones de unidades de penicilina. Es deseable usar un medicamento de depósito. Se recomienda realizar de 6 a 8 cursos de terapia con penicilina con un intervalo de uno a dos meses. Con intolerancia a la penicilina, la eritromicina se puede usar 5 veces al día por 300 000 unidades en combinación con cursos de biyoquinol o bismoverol. En los pacientes tratados, hay estados de demencia estacionaria, estados expansivos crónicos, variantes psicóticas del defecto (p. b. Posvyansky, 1954). Después de la terapia, está indicado un estudio de control del líquido cefalorraquídeo para diagnosticar una posible recaída. Un indicador de la estabilidad de la remisión es el saneamiento basado en la evidencia del líquido cefalorraquídeo durante al menos dos años.

Etiología y patogenia

Una infección sifilítica que afecta a todos los órganos y tejidos también puede propagarse al cerebro. Según la naturaleza del daño tisular, el momento de aparición y las características de los trastornos mentales, se distinguen dos enfermedades diferentes: la sífilis del propio cerebro y la parálisis progresiva. La sífilis cerebral generalmente se clasifica como una forma temprana de neurolues (en esta forma, los vasos y las membranas del cerebro se ven afectados) y la parálisis progresiva es tardía (aquí, la sustancia del cerebro está involucrada en el proceso). Esta división en formas tempranas y tardías se basa en varios cambios morfológicos en los tejidos del cerebro y no coincide con la división generalmente aceptada de la sífilis en períodos.

La sífilis cerebral y la parálisis progresiva son enfermedades progresivas y ocurren con mayor frecuencia debido a la sífilis no tratada o tratada insuficientemente. Un gran papel predisponente en la aparición de estas enfermedades (especialmente la parálisis progresiva) lo desempeñan las lesiones cerebrales, las infecciones crónicas y las intoxicaciones, de las cuales el alcoholismo ocupa el primer lugar.

La sífilis del cerebro ocurre con mayor frecuencia de 5 a 7 años después de la infección, aunque son posibles períodos de incubación más cortos (de varios meses a 2 a 4 años) y más largos (10 años o más). El período de incubación de la parálisis progresiva es mucho más largo (8-12 años o más), pero también es posible que esta enfermedad se presente antes.

Bajo el nombre general de "sífilis cerebral" se combinan trastornos neuropsiquiátricos, diferentes en su cuadro clínico, asociados con daño sifilítico a los vasos del cerebro, sus membranas o, lo que ocurre con mucha menos frecuencia, la aparición de gomas. Los trastornos neuropsiquiátricos también pueden ser causados ​​por cambios en el propio tejido cerebral, que aumentan por segunda vez debido a la propagación del proceso patológico desde las membranas a la sustancia del cerebro (meningoencefalitis), daño cerebral por desnutrición, etc.

En casi todos los casos de la enfermedad, en un grado u otro, hay lesiones tanto de los vasos y membranas cerebrales como de la sustancia del cerebro, pero generalmente predomina un tipo de perturbación. La sífilis del cerebro es una enfermedad progresiva y puede conducir a una demencia dismnésica (parcial) expresada en diversos grados.

Cuadro clinico

La sífilis cerebral se caracteriza por una amplia variedad de manifestaciones clínicas, polimorfismo pronunciado de trastornos neurológicos y mentales, y la ausencia frecuente de límites claros entre las diversas formas. Los trastornos neuropsiquiátricos en caso de daño a las meninges pueden manifestarse como irritación leve (fenómeno de meningismo) y meningitis típica, que se presenta de forma aguda o crónica. Los trastornos mentales en este caso pueden imitar a los neurasténicos, además de ocurrir en encefalitis, procesos vasculares y tumorales. De decisiva importancia en su diagnóstico son los datos de los estudios neurológicos y serológicos.

Formas de trastornos sifilíticos.

neurastenia sifilítica

La llamada neurastenia sifilítica no puede considerarse una forma separada, sino que es, de hecho, un concepto combinado. Los síntomas característicos (especialmente en las etapas iniciales de la enfermedad) parecidos a la neurosis en forma de aumento de la irritabilidad, falta de sueño, fatiga, ansiedad y depresión (a veces hasta depresión severa) se explican principalmente por dos razones: la reacción de una persona ante el hecho mismo de la sífilis y la intoxicación general del cuerpo, en particular el cerebro cerebro. La neurastenia sifilítica se caracteriza por abundantes sensaciones vagas (senestopatías), así como trastornos de la conciencia en forma de aturdimiento o en su grado leve: obnubilación, dificultad para concentrarse, dificultad para elegir palabras.

convulsiones epileptiformes

Menos frecuentes son las crisis epileptiformes, acompañadas de miedos y trastornos amnésicos. Por parte del estado neurológico, una reacción lenta de las pupilas a la luz, hiperestesia severa, una reacción de Wassermann positiva en la sangre y líquido cefalorraquídeo, reacciones de globulina positivas y pleocitosis moderada, un "diente" sifilítico en la reacción de Lange, y menos a menudo - se detectan curvas meníngeas o paralíticas emergentes.

Meningitis sifilítica aguda

La meningitis sifilítica aguda se desarrolla principalmente en el período secundario, acompañada de fenómenos cerebrales (cefaleas, mareos, vómitos), temperatura corporal elevada, síntomas meníngeos típicos, trastornos de la memoria y la percepción, dificultad en los procesos intelectuales. Caracterizado por daño a los nervios craneales. A menudo hay convulsiones epileptiformes y síntomas de nubosidad de la conciencia como aturdimiento, confusión o delirio. El inicio es más agudo que con la parálisis progresiva, sin embargo, la progresión de los cambios psicoorgánicos es menor y la seguridad de la crítica es mayor. El curso de la enfermedad es ondulante. Los cambios neurológicos y serológicos son aproximadamente los mismos que en la versión anterior, pero la reacción de Wasserman puede ser negativa.

Sin embargo, con mucha más frecuencia que la meningitis aguda, se desarrolla un proceso inflamatorio crónico en las meninges del cerebro, que a menudo penetra en la sustancia del cerebro (meningitis sifilítica crónica y meningoencefalitis).

Además de la patología pronunciada de los nervios craneales, los pacientes tienen dolores de cabeza, irritabilidad, tendencia a reacciones afectivas y, a menudo, estado de ánimo deprimido.

A veces, la meningitis se desarrolla en una superficie convexa del cerebro. Con esta localización del proceso patológico, los síntomas más llamativos son estados convulsivos y alteración de la conciencia. Los pacientes están aturdidos o deprimidos, o se encuentran en un estado de confusión y excitación motora. Las convulsiones convulsivas tienen la naturaleza de las convulsiones jacksonianas o generalizadas. Los síntomas neurológicos en la meningitis sifilítica pueden estar representados no solo por síntomas meníngeos y diversas patologías de los nervios craneales, sino también por fenómenos como agrafia, apraxia, hemi y monoplejía.

Forma apoplectiforme de la sífilis del cerebro.

Esta forma es la más común. Se desarrolla sobre la base de una lesión específica de los vasos cerebrales. Clínicamente se manifiesta por accidentes cerebrovasculares frecuentes seguidos de lesiones focales. Al principio, las lesiones focales son inestables, reversibles, luego se vuelven cada vez más numerosas, duraderas y permanentes. Los trastornos neurológicos extensos pueden estar representados por una amplia variedad de síntomas (según la ubicación de la lesión): parálisis y paresia de las extremidades, daño a los nervios craneales, apraxia, agnosia, fenómenos pseudobulbares, convulsiones epileptiformes, en algunos casos - Jacksonian convulsiones, etc. Un síntoma casi constante es la disminución de la reacción pupilar a la luz.

Además de la patología focal, los dolores de cabeza, los mareos y la pérdida de memoria son muy característicos de esta forma. Los pacientes se vuelven irritables, quisquillosos, débiles de corazón, a veces enojados o deprimidos. Hay episodios de enturbiamiento de la conciencia, principalmente del tipo crepuscular, alucinaciones verbales de comentario y contenido imperativo.

A medida que empeoran los síntomas neurológicos, hay un aumento cada vez más claro de la demencia dismnésica (focal, parcial, lacunar). Se desarrolla demencia próxima a vascular: predominio de trastornos dismnésticos y prolapso lacunar. Como parte de la demencia pseudoparalítica, se desarrollan síntomas frontales: euforia, ideas de grandeza, disminución de la crítica, trastornos amnésicos, desinhibición de las pulsiones. Posible muerte durante un derrame cerebral.

Los cambios serológicos en este grupo son abigarrados y variados. La reacción de Wasserman en la sangre a menudo es positiva, en el líquido cefalorraquídeo, no siempre; el aumento de células y globulinas es moderado; en la reacción de Lange se determina un “diente” sifilítico o curvas paralíticas.

forma gomosa

Con la forma gomosa de la sífilis, los cambios mentales dependen del tamaño y la ubicación de las encías. Caracterizado por trastornos psicoorgánicos con múltiples gomas y diversos grados de confusión, trastornos focales y psicosis exógenas con gomas grandes, que provocan un aumento de la presión intracraneal. Los accidentes cerebrovasculares y los ataques epilépticos son posibles. La progredencia de los trastornos psicoorgánicos es característica.

Además de las enumeradas, también existen formas epileptiformes y alucinatorias-paranoicas de sífilis. Con tabes dorsales en realidad los trastornos tabéticos (ausencia de reflejos tendinosos en brazos y piernas, ataxia y alteración de la sensibilidad) son raros; la euforia y una disminución de la crítica, un debilitamiento de la memoria y una disminución de la actividad mental se observan con mayor frecuencia, con menos frecuencia: estados depresivos y depresivos-hipocondríacos. En el líquido cefalorraquídeo, la pleocitosis y el aumento del contenido de proteínas son menos pronunciados.

Tratamiento

El tratamiento de la sífilis del cerebro debe iniciarse lo antes posible. La terapia se lleva a cabo con medicamentos antisifilíticos específicos mediante un método complejo según el esquema. Se utilizan antibióticos de penicilina, macrólidos, bismuto y preparaciones de yodo. Además del tratamiento especial, también se muestra el fortalecimiento general, especialmente la terapia con vitaminas.

parálisis progresiva

Parálisis progresiva: una enfermedad mental caracterizada por un aumento de varias parálisis y demencia severa, se produce sobre la base de una lesión primaria de la sustancia misma del cerebro, aunque también sufre el tejido de origen mesodérmico (vasos y membranas). En este caso, estamos hablando de la aparición y el aumento en el curso de la enfermedad de la falta de reactividad completa, en relación con la cual desaparecen las reacciones automáticas normales del cuerpo (tos, deglución, micción, etc.). Al mismo tiempo, también disminuye la reactividad inmunobiológica.

El cuadro clásico de parálisis progresiva incluye tres etapas: la etapa inicial, el apogeo de la enfermedad, y la etapa final (la etapa de la locura). Cada una de estas etapas se caracteriza por ciertos trastornos mentales, neurológicos y somáticos. En la actualidad, la parálisis progresiva no solo se ha vuelto rara, sino que también ha cambiado su cuadro clínico. Ahora prácticamente no hay pacientes en estado de locura paralítica (etapa III). La imagen de la parálisis progresiva ha cambiado notablemente debido a la fuerte prevalencia de la demencia sobre todas las demás formas. En relación con el tratamiento activo, la parálisis progresiva ya no se considera, como antes, una enfermedad con un desenlace obligatorio en la demencia grave.

Desordenes mentales

etapa inicial

La etapa inicial (neurasténica) de la parálisis progresiva se caracteriza por la aparición de síntomas parecidos a la neurosis en forma de dolores de cabeza cada vez mayores, aumento de la fatiga, irritabilidad, falta de sueño y disminución del rendimiento. A estos síntomas pronto se unen las violaciones, que en un principio pueden caracterizarse como la pérdida de las antiguas habilidades éticas. Los pacientes se vuelven descarados, desaliñados, groseros y faltos de tacto, descubren un cinismo y una actitud fácil hacia sus deberes que antes eran inusuales para ellos. Luego, estos cambios de personalidad se vuelven cada vez más brutales y conspicuos: llega la segunda etapa (el apogeo de la enfermedad).

El apogeo de la enfermedad

Se revelan cada vez más trastornos de la memoria y debilidad de los juicios, los pacientes ya no pueden evaluar su condición y entorno con una crítica completa, se comportan incorrectamente. A menudo encuentran una gran promiscuidad sexual, pierden por completo su sentido de la vergüenza.

A menudo hay una tendencia a derrochar, los pacientes piden dinero prestado y compran cosas completamente al azar. La apariencia de locuacidad y jactancia es típica.

La emotividad de los pacientes también cambia drásticamente. Hay una pronunciada labilidad de las emociones, los pacientes tienen fácilmente arrebatos de irritación hasta ira severa, pero estos arrebatos de ira suelen ser frágiles y el paciente puede cambiar rápidamente a otra cosa. Con la misma facilidad estos pacientes pasan de las lágrimas a la risa y viceversa. La coloración predominante del estado de ánimo puede ser una euforia que aparece bastante temprano. En algunos casos, por el contrario, se presenta un estado depresivo pronunciado con posibles tendencias suicidas. También es posible la aparición de ideas delirantes, especialmente los delirios de grandeza y una de sus variedades: los delirios de riqueza.

El rápido crecimiento de la demencia deja una clara huella en la creatividad delirante de los pacientes. Los delirios paralíticos suelen caracterizarse por el absurdo y las dimensiones grandiosas. Con menos frecuencia, hay ideas de persecución, delirio hipocondríaco, etc., generalmente también de contenido ridículo. Ocasionalmente hay alucinaciones, principalmente auditivas.

Con el tiempo, la disminución de la inteligencia se vuelve cada vez más notoria. La memoria se perturba bruscamente, la debilidad de los juicios y la pérdida de la crítica se revelan cada vez más claramente. La demencia en la parálisis progresiva, en contraste con la sífilis del cerebro, es difusa, general.

etapa marásmica

Para la tercera etapa (marásmica) de la enfermedad (a la que, como ya se mencionó, el proceso de la enfermedad generalmente no llega ahora), la más característica es la demencia profunda, la locura mental completa (junto con la locura física).

Trastornos somatoneurológicos

Muy a menudo hay una combinación de parálisis progresiva con mesaortitis sifilítica. También puede haber lesiones específicas del hígado, los pulmones, a veces la piel y las mucosas. Los trastornos metabólicos generales son muy característicos. Posibles trastornos tróficos de la piel hasta la formación de úlceras, aumento de la fragilidad de las uñas, pérdida de cabello, aparición de edema. Con un buen e incluso mayor apetito, puede haber un agotamiento progresivamente agudo. La resistencia del cuerpo disminuye, en pacientes con parálisis progresiva, se producen fácilmente enfermedades intercurrentes (comórbidas), en particular procesos purulentos.

Cuadro clinico

Una característica y uno de los primeros signos neurológicos es el síndrome de Argyll-Robertson: la ausencia de una reacción pupilar a la luz mientras se mantiene para la convergencia y la acomodación. También son característicos otros trastornos pupilares: es posible un estrechamiento agudo del tamaño de las pupilas (miosis), a veces hasta el tamaño de la cabeza de un alfiler, anisocoria o deformación de las pupilas. A menudo, con parálisis progresiva, asimetría de los pliegues nasolabiales, ptosis, cara de máscara, desviación de la lengua hacia un lado, espasmos fibrilares individuales de los músculos de la lengua y músculos circulares de la boca (los llamados rayos ) también se observan. La disartria de inicio muy temprano es muy típica. Además de la indistinción y la confusión del habla, los pacientes pueden omitir palabras individuales o, por el contrario, quedarse atascados en cualquier sílaba, repitiéndola muchas veces (logoclonia). A menudo, el habla se vuelve nasal (rinolalia).

Las primeras manifestaciones también incluyen cambios característicos en la escritura (se vuelve desigual, temblorosa) y alteración de la coordinación de los movimientos finos. A medida que avanza la enfermedad, aparecen cada vez más errores graves en las letras de los pacientes en forma de omisiones o reordenamientos de sílabas, sustitución de unas letras por otras, repetición de las mismas sílabas, etc.

Cada vez más grosero puede llegar a ser y violaciones de la coordinación. Muy a menudo hay cambios en los reflejos de los tendones, así como una disminución más o menos pronunciada de la sensibilidad. Es posible la aparición de reflejos patológicos.

Violaciones frecuentes de la inervación de los órganos pélvicos. Los síntomas neurológicos más graves son característicos de la última y tercera etapa de la enfermedad. Predominantemente en esta etapa, se observan convulsiones apoplectiformes, dejando primero un alisado y luego trastornos focales cada vez más persistentes en forma de paresia y parálisis de las extremidades, afasia, apraxia, etc.

Una patología frecuente en la parálisis progresiva son las crisis epileptiformes, que en el tercer estadio de la enfermedad suelen presentarse en serie o en forma de estados con posible desenlace fatal.

Formas de parálisis progresiva

La forma expansiva (clásica, maníaca) fue una de las primeras en ser descritas, no solo por su cuadro clínico vívido, sino también por su amplia distribución. Ahora bien, esta forma, especialmente en su forma pura, es bastante rara. Se caracteriza por la aparición de un estado maníaco e ideas ridículas de grandeza. En el contexto de un estado de ánimo eufórico complaciente, a veces pueden ocurrir repentinamente arrebatos de ira, pero esta irritación suele ser de corta duración y el paciente pronto se vuelve eufórico y complaciente nuevamente.

Actualmente, la forma de demencia es la más común (hasta el 70% de todos los casos). Aparece un cuadro vívido de demencia general (total). El estado de ánimo está dominado por la complacencia o el letargo, la indiferencia hacia todo lo que lo rodea.

Además, existen formas de parálisis progresiva depresiva, agitada, convulsiva, circular, paranoide y atípica.

En la mayoría de los casos, la reacción de Wasserman en la sangre y el líquido cefalorraquídeo ya es positiva a una dilución de 0,2. Se utilizan reacciones de inmovilización de treponema pálido (RIBT y RIT), así como reacción de inmunofluorescencia (RIF). La reacción de Lange es característica.

La parálisis no tratada en 2 a 5 años conduce a la locura total y la muerte. Los fenómenos de locura general aumentan especialmente rápidamente con la llamada parálisis galopante, que se caracteriza por un curso catastrófico de la enfermedad. La mayoría de las veces esto sucede con una forma agitada. La forma convulsiva también es muy desagradable.

El pronóstico (tanto en términos de vida como del curso posterior de la enfermedad y la recuperación) está determinado, por regla general, por los resultados del tratamiento, que debe iniciarse lo antes posible.

El tratamiento de la parálisis progresiva consiste en el uso de una terapia específica combinada: los antibióticos y las preparaciones de bismuto y yodo se prescriben en ciclos repetidos de acuerdo con los esquemas.